Un estudio realizado en ratones y publicado en la revista Journal of Clinical Investigation añade un nuevo riesgo a la ya larga lista asociada al consumo excesivo de sal. Estudios previos ya habían demostrado una activación anormalmente elevada en el subgrupo de macrófagos conocido como M1, caracterizado por su fenotipo pro-inflamatorio. El nuevo estudio demuestra que la función el subtipo M2, que presenta el fenotipo opuesto, es inhibida en presencia de elevadas concentraciones de sodio.

Los macrófagos M2 juegan un importante papel en la prevención de la autoinmunidad, en virtud de su capacidad de inhibir la función efectora de los linfocitos T. Un aumento de la concentración de cloruro sódico de 40 milimoles/L por encima del valor isotónico normal bastó para bloquear la expresión de varios genes relacionados con la activación de los M2 inducida por las interleucinas 4 y 13. Este efecto fue atribuible específicamente al sodio, ya que pudo ser reproducido con gluconato sódico.

El exceso de sodio también redujo la capacidad inmunosupresora de los M2, los cuales inhibieron la proliferación de los linfocitos T CD4+ con una eficiencia significativamente menor que los M2 cultivados en medio isotónico. Además, en comparación con los animales alimentados con una dieta normal, los alimentados con una dieta rica en sal necesitaron mayor tiempo para curar heridas cutáneas incisivas. Los autores concluyen que la regulación del sodio en el líquido intersticial es clave para mantener una función fisiológica e inmunitaria normal.