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Vinculan el enfisema con el envejecimiento prematuro de los telómeros en células madre

Un estudio realizado en la Universidad John Hopkins revela que este factor subyace a la inflamación y que debería convertirse en objetivo terapéutico.

Las enfermedades pulmonares como el enfisema o la fibrosis son comunes en individuos que presentan disfunción en los telómeros, estructuras localizadas en los extremos de los cromosomas. Ahora, el grupo dirigido por Mary Armanios, profesora asociada de oncología, ha descubierto el porqué de esta relación. Según reporta en la revista ...

Las enfermedades pulmonares como el enfisema o la fibrosis son comunes en individuos que presentan disfunción en los telómeros, estructuras localizadas en los extremos de los cromosomas. Ahora, el grupo dirigido por Mary Armanios, profesora asociada de oncología, ha descubierto el porqué de esta relación. Según reporta en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, algunas células madre (SC) localizadas en los alvéolos y vitales en el proceso de oxigenación del tejido, dejan de proliferar cuando sus telómeros se vuelven defectuosos.

En estudios in vitro e in vivo, los investigadores han descubierto que las SC durmientes o senescentes envían señales de reclutamiento a componentes del sistema inmunitario a los pulmones, resultando en la inflamación severa que caracteriza al enfisema y a otras enfermedades pulmonares relacionadas. Durante más de 30 años, tanto científicos como clínicos estaban en la creencia de que la inflamación era el único impulsor de la enfermedad, aplicando tratamientos anti-inflamatorios consonantes con esta hipótesis. El reconocimiento de que actualmente no existen medios para restablecer la función o reemplazar las SC pulmonares, no es impedimento para redirigir la investigación a la fuente del problema, según Armanios.

El estudio también determinó que la disfunción telomérica deja a los ratones extremadamente vulnerables a la acción tóxica sobre los pulmones de antitumorales como la bleomicina o el busulfán. Tanto estos fármacos como algunas infecciones virales destruyen las SC pulmonares, impidiendo que el tejido se regenere si los telómeros de las SC son disfuncionales. Esta observación podría explicar por qué algunas personas que presentan telómeros cortos no presentan signo alguno de enfermedad pulmonar, pero desarrollan fallo respiratorio cuando son expuestas a ciertos fármacos o sufren una infección respiratoria aguda. 

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