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Equipo Hospitalario Medicina Interna Neurología

Las lesiones cerebrales traumáticas repetidas pueden contribuir al Alzheimer

Ciertos grupos de población como jugadores de fútbol y boxeadores tienen una mayor incidencia de desarrollar patogénesis proteica relacionada con la enfermedad de Alzheimer.

15/09/2023

Investigadores dirigidos por el prof. HE Zhuohao del Instituto de Química Orgánica de la Academia de Ciencias de China, en colaboración con investigadores de otras partes del mundo, han propuesto recientemente una nueva estrategia para la intervención en determinadas enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), basada en una ...

Investigadores dirigidos por el prof. HE Zhuohao del Instituto de Química Orgánica de la Academia de Ciencias de China, en colaboración con investigadores de otras partes del mundo, han propuesto recientemente una nueva estrategia para la intervención en determinadas enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), basada en una mejor comprensión de los mecanismos de la enfermedad, según se publica en ´Science Translational Medicine´.

El estudio ayuda a explicar por qué las personas que experimentan frecuentes conmociones cerebrales tienen un mayor riesgo de desarrollar demencia relacionada con la EA. Así, muestra que lesiones cerebrales traumáticas repetidas (rTBI) no solo promueve la patogénesis de novo tau, sino que también facilita la transmisión y propagación patológica de tau existente en varios modelos de ratón.

Se ha podido comprobar, al respecto, que jugadores de fútbol y boxeadores tienen una mayor incidencia de desarrollar patogénesis proteica relacionada con la EA, incluidas patologías tau y TDP-43. Por tanto, la rTBI se considera un factor de riesgo para este tipo de enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, hasta ahora faltaba evidencia experimental de un vínculo directo y los mecanismos subyacentes no estaban claros.

Con este estudio, sus autores demostraron que la alteración de los microtúbulos axonales es uno de los mecanismos moleculares subyacentes a la patogénesis y neurodegeneración de las proteínas inducidas por rTBI.

Como resultado, los investigadores sugirieron que mantener adecuadamente la estabilidad de los microtúbulos axonales, por ejemplo a través de un compuesto estabilizador de microtúbulos que penetra en el cerebro, podría reducir el daño de los microtúbulos inducido por rTBI, la acumulación de proteínas, la degeneración de tejidos y los déficits de comportamiento.

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