Hallan una vulnerabilidad potencialmente accionable en el cáncer de mama ER+ resistente
Los inhibidores de la vía JAK2/STAT3 restauran la sensibilidad a los antagonistas de los estrógenos en un modelo experimental.
24/02/2023
Investigadores de la Universidad de Hong Kong han descubierto que la pérdida del gen AKTIP promueve selectivamente la tumorigénesis en el cáncer de mama dependiente de estrógenos (ER+). Esta deficiencia genética favorece la estabilización del receptor de estas hormonas y la activación de la vía de señalización JAK2/STAT3, según el ...
Investigadores de la Universidad de Hong Kong han descubierto que la pérdida del gen AKTIP promueve selectivamente la tumorigénesis en el cáncer de mama dependiente de estrógenos (ER+). Esta deficiencia genética favorece la estabilización del receptor de estas hormonas y la activación de la vía de señalización JAK2/STAT3, según el estudio. En líneas celulares resistentes a los antagonistas de los estrógenos como consecuencia de la deficiencia en AKTIP, la adición de AZD1480, un inhibidor de la quinasa JAK2, incrementó la sensibilidad al fulvestrant y al 4-hidroxitamoxifén, demostrando que este enfoque puede revertir la resistencia. En ratones portadores de tumores humanos, AZD1480 y 4-hidroxitamoxifén redujeron marcadamente el crecimiento canceroso, en un efecto específico de la combinación, ya que no se observó con los fármacos individuales. En organoides derivados de pacientes los investigadores confirmaron que la pérdida de AKTIP aumenta los niveles del ER y la viabilidad de las células cancerosas. Similarmente a lo observado en los modelos animales, estos organoides mostraron una resistencia al 4-hidroxitamoxifén que pudo ser revertida tanto por AZD1480 como por la napabucasina, un inhibidor del factor de transcripción STAT3.
Lydia Cheung, directora del estudio, afirma que éste demuestra que la deleción de AKTIP es una aberración genómica con valor pronóstico y terapéuticamente relevante en el cáncer de mama luminal.
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