El ejercicio físico induce una respuesta inflamatoria única en la diabetes de tipo 2
Células inmunitarias infiltradas en el músculo esquelético inducen su remodelado a través de una citoquina específica.
09/09/2022
Un estudio dirigido por investigadores del Instituto Karolinska revela que la producción de la citoquina CXCL12 en el músculo tras el ejercicio agudo regula el crecimiento de este tejido en la diabetes de tipo 2 (DT2) . Este mecanismo sería específico de la enfermedad, ya que no se observa en ...
Un estudio dirigido por investigadores del Instituto Karolinska revela que la producción de la citoquina CXCL12 en el músculo tras el ejercicio agudo regula el crecimiento de este tejido en la diabetes de tipo 2 (DT2) . Este mecanismo sería específico de la enfermedad, ya que no se observa en individuos sanos. En el ensayo, biopsias de tejido muscular y muestras sanguíneas fueron extraídas de pacientes y controles expuestos a 30 minutos de ejercicio intenso. El examen transcriptómico confirmó que, en individuos sanos, el ejercicio induce la expresión de genes inflamatorios a las 2 o 3 horas, en un perfil que se mantiene hasta las 6 horas y que se caracteriza por la infiltración del músculo por células inflamatorias.
En contraste, los pacientes con DT2 expresaron de manera diferencial 3185 genes en la fase de recuperación, muchos de ellos asociados a inflamación. Las vías inflamatorias exclusivamente activadas en la DT2 estuvieron relacionadas con la activación de los neutrófilos y los linfocitos T, así como con la regulación de la adhesión celular y de la matriz extracelular. La expresión de genes relacionados con la respiración mitocondrial mostró la tendencia inversa, con una notable disminución. Muchos de estos cambios no se vieron reflejados a nivel sistémico. Juleen Zierath, director del estudio, afirma que 15 citoquinas mostraron una expresión diferencial en el músculo esquelético de los pacientes. De éstas, CXCL12 resultó ser la única con capacidad de inducir la proliferación y reducir la diferenciación de los mioblastos en la DT2.
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