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Una modificación genética potencia la eficacia antitumoral de las terapias CAR-T

El silenciado de un check-point inmunológico hasta ahora desconocido aumenta la capacidad citolítica sin causar genotoxicidad.

Un equipo internacional de investigadores ha identificado un nuevo check-point inmunológico, cuya supresión promueve la citotoxicidad de los linfocitos CAR-T frente a diferentes tipos de tumores. El estudio demuestra que la expresión de la proteína EBAG9 inhibe la secreción de granzima A y de enzimas citolíticos en los CAR-T, disminuyendo ...

Un equipo internacional de investigadores ha identificado un nuevo check-point inmunológico, cuya supresión promueve la citotoxicidad de los linfocitos CAR-T frente a diferentes tipos de tumores. El estudio demuestra que la expresión de la proteína EBAG9 inhibe la secreción de granzima A y de enzimas citolíticos en los CAR-T, disminuyendo con ello su eficacia terapéutica. El silenciado de EBAG9 mediante un microARN resultó en el control del crecimiento del mieloma múltiple, con un número de CAR-T inferior al que de otro modo hubiera sido necesario.

En este modelo la carga tumoral en la médula ósea a los 16 días pasó a ser prácticamente indetectable. En contraste con lo observado habitualmente, los CAR-T exhibieron niveles inferiores de marcadores asociados al agotamiento. El microARN puede ser introducido en un sencillo paso que vincula su expresión con la del receptor quimérico, según afirma Armin Rehm, científico del Centro de Medicina Molecular Max-Delbrück y director del estudio. Rehm subraya la especificidad del silenciado de EBAG9 sobre los mediadores de la citotoxicidad, ya que en los experimentos no se observó potenciación de la liberación de otros mediadores inmunológicos, lo que excluiría el riesgo de síndrome de liberación de citoquinas, un conocido efecto adverso de las terapias CAR-T.

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