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Potencial de la progesterona en el tratamiento del cáncer cerebral

A elevadas concentraciones, la hormona es citotóxica en glioblastomas e inhibe el crecimiento de tumores humanos xenotrasplantados.

30/07/2014

La supervivencia en el glioblastoma multiforme tras el diagnóstico oscila entre los 12 y 15 meses, incluso con resección seguida de radio- y quimioterapia. De ahí que se necesiten urgentemente opciones terapéuticas más eficaces. Científicos de la Universidad de Emory, dirigidos por Fahim Atif y Donald Stein, habían observado con ...

La supervivencia en el glioblastoma multiforme tras el diagnóstico oscila entre los 12 y 15 meses, incluso con resección seguida de radio- y quimioterapia. De ahí que se necesiten urgentemente opciones terapéuticas más eficaces. Científicos de la Universidad de Emory, dirigidos por Fahim Atif y Donald Stein, habían observado con anterioridad las propiedades beneficiosas de la progesterona en el tratamiento del traumatismo craneoencefálico, del cual se recuperan más rápidamente las mujeres que los hombres. Por otro lado, el glioblastoma primario se da con una frecuencia 3 veces mayor en hombres que en mujeres. Ambas observaciones han impulsado el estudio del efecto de la hormona sobre estos tumores.

Aunque a concentraciones fisiológicas la progesterona estimuló la proliferación de líneas celulares de glioblastoma, concentraciones más elevadas indujeron apoptosis en las células tumorales, pero no en las células normales. El efecto es similar al observado con el antiprogestágeno mifepristona, pero con menor toxicidad hacia las células sanas. En ratones portadores de glioblastomas humanos, la progesterona prolongó la supervivencia en un 60% y redujo el grado de vascularización del tumor, sin signos de toxicidad sistémica.

Los resultados del estudio pueden pavimentar el camino para el uso de progesterona en combinación con temozolomida u otra quimioterapia estándar. En el diseño de los futuros ensayos clínicos, deberá tenerse en cuenta que la susceptibilidad a la progesterona depende de la expresión del gen anti-apoptótico p53 en el tumor.

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