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Nueva diana para los fármacos contra la hipertensión basada en una proteína relacionada con el síndrome X frágil

El síndrome del cromosoma X frágil (SXF) es la causa más común conocida de discapacidad intelectual hereditaria causada por mutaciones en el cromosoma X.

Un nuevo estudio en ratones ha identificado el FXR1, una proteína de la misma familia que la implicada en el síndrome del cromosoma X frágil, como posible objetivo para crear un nuevo tipo de medicamento para reducir la presión arterial, según una investigación preliminar presentada en las Sesiones Científicas de ...

Un nuevo estudio en ratones ha identificado el FXR1, una proteína de la misma familia que la implicada en el síndrome del cromosoma X frágil, como posible objetivo para crear un nuevo tipo de medicamento para reducir la presión arterial, según una investigación preliminar presentada en las Sesiones Científicas de la Asociación Americana del Corazón.

El síndrome del cromosoma X frágil (SXF) es la causa más común conocida de discapacidad intelectual hereditaria causada por mutaciones en el cromosoma X. Puede provocar retrasos en el desarrollo, problemas de aprendizaje y problemas de comportamiento, y los síntomas son más graves entre los niños que entre las niñas.

Está causado por mutaciones en el gen FMR1, que codifica una proteína de unión al ARN FMRP que se cree que desempeña un papel en el desarrollo de las conexiones entre las células nerviosas del cerebro.

El FXR1 pertenece a la misma familia de proteínas de unión al ARN que la FMRP y es específica del músculo. Las proteínas de unión al ARN ayudan a activar y desactivar genes y son esenciales para numerosos procesos celulares.

"En mi investigación anterior sobre el FXR1, esperaba ver más factores de transcripción, factores de traducción y factores que regulan el ARNm interactuar con el FXR1", explica Amanda St. Paul, autora principal del estudio y candidata al doctorado en la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple en Filadelfia.

"Fue realmente sorprendente descubrir que el FXR1 se une a un montón de proteínas de unión a la actina y a otras proteínas implicadas en el citoesqueleto", añade. Los factores de transcripción y traducción son proteínas que ayudan a activar y desactivar determinados genes. Las proteínas de actina son responsables de la contracción y relajación de los músculos.

Paul y sus colegas desarrollaron un modelo de ratón en el que se puede suprimir el FXR1 en las células musculares lisas, las mismas que componen los vasos sanguíneos en los seres humanos. Los ratones se modificaron genéticamente para poder eliminar el gen FXR1 mediante la administración del medicamento tamoxifeno.

Con el gen FXR1 eliminado, los investigadores observaron que las células del músculo liso vascular se comportaban de forma diferente a las de los ratones con FXR1 activo.

"Descubrimos que las células del músculo liso vascular sin FXR1 no proliferan, no se adhieren y no migran, actividades que dependen de un citoesqueleto que funcione correctamente. Y todo esto es lo que debería hacer una célula de músculo liso vascular", subraya St. Paul.

La eliminación de FXR1 tuvo otra consecuencia reveladora: "Cuando se elimina el FXR1 del músculo liso de estos ratones, también disminuye la presión arterial diastólica en comparación con los ratones de control", explica la investigadora.

El análisis descubrió que al eliminar el FXR1 disminuía la capacidad de contracción de las células de los vasos sanguíneos y al suprimir el FXR1, los ratones presentaban una disminución de la presión arterial diastólica en comparación con los ratones de control. Esto se midió mediante telemetría, una medida in vivo de la presión arterial.

Según St. Paul, estos hallazgos sugieren que dirigirse a FXR1 en las células del músculo liso vascular, o a la vía contráctil que regula, puede ser una vía prometedora para el desarrollo de medicamentos antihipertensivos.

"Muchos objetivos de la medicación no se centran en el citoesqueleto. Dado que el FXR1 es específico del músculo, nos proporciona una diana y una vía específicas que podemos examinar más a fondo --explica--. Millones de personas tienen la presión arterial alta; encontrar nuevas formas de mejorarla es importante".

Paul y sus colegas trabajarán en el futuro para investigar si la actividad de FXR1 en las células musculares lisas depende de su capacidad para interactuar con las proteínas del citoesqueleto y si la supresión de FXR1 es eficaz para reducir la presión arterial en un modelo de ratón hipertenso.

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