Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, EE.UU. (UVA), han descubierto un desencadenante previamente desconocido de las convulsiones en las crisis epilepticas.

Los investigadores de epilepsia de la UVA Eric R. Wengert y Manoj K. Patel y su equipo averiguaron que un tipo particular de células cerebrales denominadas interneuronas de somatostatina pueden causar convulsiones "cuando se vuelven locas". Hasta ahora, se creía que estas interneuronas funcionan como un sistema de freno incorporado para protegerse contra la actividad excesiva en el cerebro y prevenir convulsiones, pero Wengert y su equipo encontraron que cuando son disfuncionales, las interneuronas de somatostatina en realidad generan una actividad cerebral excesiva hasta provocar las convulsiones.

Aunque este trabajo, publicado en el ´Journal of Neuroscience´ se centró en la epilepsia SCN8A, los resultados identifican las interneuronas de somatostatina como un contribuyente general a las convulsiones epilépticas. "Si podemos identificar formas de restaurar el funcionamiento adecuado en estas células, estos enfoques pueden ser útiles para proporcionar mejores tratamientos anticonvulsivos a pacientes con varios tipos de epilepsia", explicó Wengert

Los investigadores examinaron el papel de las interneuronas de la somatostatina como parte de su investigación de una rara afección neurológica conocida como encefalopatía epiléptica SCN8A, asociada a una mutación en el gen SCN8A que causa la afección. Los niños con este tipo de epilepsia, sufren con frecuencia convulsiones recurrentes que no responden a la medicación, así como retrasos graves en el desarrollo y trastornos del movimiento. También corren un riesgo significativo de muerte súbita inesperada en la epilepsia.

Para comprender mejor lo que ocurre en la encefalopatía epiléptica SCN8A , los investigadores desarrollaron modelos de ratón de dos mutaciones SCN8A descubiertas en pacientes. Estos modelos les permitieron determinar qué neuronas son responsables de impulsar la disfunción neurológica. Los investigadores encontraron que ambas mutaciones causaron cambios dañinos en los canales de sodio de manera que hizo que las interneuronas de somatostatina se apagaran y dejaran de funcionar cuando normalmente estarían muy activas.

Con base en sus hallazgos, los científicos creen que podría ser posible tratar la encefalopatía epiléptica SCN8A desarrollando formas de reparar las interneuronas agitadas. "Identificar las células nerviosas particulares que contribuyen a las convulsiones es importante porque ayuda a dirigir las formas en que los investigadores desarrollan nuevas terapias", señaló el investigador Patel, del Departamento de Anestesiología de la UVA. "Según esta investigación, ahora tenemos un nuevo objetivo celular para tratar de restablecer el equilibrio del cerebro y prevenir las convulsiones", concluye.