Un fármaco experimental inhibe un enzima asociado al linfoma
Un estudio describe por primera vez los mecanismos que regulan la quinasa TNK1, abriendo nuevas posibilidades de tratamiento.
15/10/2021
Investigadores de la Universidad Brigham Young han caracterizado los factores que regulan la actividad del enzima TNK1 en cánceres primarios humanos, descubriendo en el proceso un inhibidor (TP-5801) que suprime el crecimiento tumoral. Tras comprobar que TNK1 transita entre sus formas activa e inactiva a través de interacciones con la ...
Investigadores de la Universidad Brigham Young han caracterizado los factores que regulan la actividad del enzima TNK1 en cánceres primarios humanos, descubriendo en el proceso un inhibidor (TP-5801) que suprime el crecimiento tumoral. Tras comprobar que TNK1 transita entre sus formas activa e inactiva a través de interacciones con la ubiquitina y la proteína 14-3-3, respectivamente, los científicos hallaron que la actividad quinasa que caracteriza la forma activa puede ser inhibida por TP-5801, un compuesto específicamente diseñado para este propósito. J
oshua Andersen, director del estudio, afirma que la concentración que inhibe TNK1 un 50% se encuentra alrededor de 10 nanomolar, siendo esta interacción altamente específica. En efecto, prosigue Andersen, sólo 7 de las 371 quinasas examinadas fueron inhibidas más de un 90% por TP-5801. En la evaluación de la actividad antitumoral in vivo, la administración del fármaco a una dosis oral diaria de 10 mg/kg prolongó la supervivencia de los animales sin causar toxicidad manifiesta. En un modelo de tumor localizado el tratamiento redujo en tan solo 2 horas la fosforilación de proteínas relacionadas con el crecimiento del tumor, reduciendo la carga de la enfermedad en el transcurso de una semana. Los hallazgos hacen suponer que TP-5801 es un potencial candidato a fármaco para tratar los tumores promovidos por mutaciones activadoras en TNK1.
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