Un fármaco oncológico reprograma la angiogénesis patológica del Alzheimer
Un fármaco oncológico reprograma la angiogénesis patológica del Alzheimer
11/10/2021
Investigadores de la Universidad de la Columbia Británica han descubierto que axitinib, un inhibidor de la tirosina quinasa asociada al receptor proangiogénico VEGFR, modula la generación patológica de nueva vasculatura cerebral en un modelo animal de Alzheimer. Tras observar hipervascularización en muestras de cerebro de pacientes, los científicos han demostrado ...
Investigadores de la Universidad de la Columbia Británica han descubierto que axitinib, un inhibidor de la tirosina quinasa asociada al receptor proangiogénico VEGFR, modula la generación patológica de nueva vasculatura cerebral en un modelo animal de Alzheimer. Tras observar hipervascularización en muestras de cerebro de pacientes, los científicos han demostrado que la sobreexpresión de proteína beta-amiloide impulsa la neoangiogénesis cerebrovascular, lo que resulta en un estado de hipervascularización que causa disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) y aumento de su permeabilidad.
La reducción de los niveles proangiogénicos de beta amiloide se asoció a una disminución de la patología cerebrovascular, lo que ha generado la hipótesis de que la enfermedad surge como respuesta compensadora a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Wilfred Jefferies, director del estudio, afirma que el reposicionamiento de fármacos oncológicos a indicaciones como el Alzheimer constituye una innovadora alternativa a las medicaciones dirigidas a la cascada amiloide. Así parecen confirmarlo los múltiples fármacos de esta última categoría que han mostrado promesa en modelos animales para luego fracasar en los ensayos clínicos. Estos fármacos, prosigue Jefferies, iban dirigidos a las proteínas tau o beta-amiloide, lo que indica que las dianas de interés terapéutico son otras. El bloqueo de la angiogénesis cerebral representaría una estrategia lógica, mediante la cual podrían ser prevenidas las consecuencias de la hiperpermeabilidad de la BHE.
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