Investigadores de las Universidades de Kobe y de Kyoto, Japón, han identificado los tipos de células en la cóclea del oído interno responsables de la producción de superóxido (Nox3-expresando células). Lo lograron mediante el uso de ratones genéticamente modificados que desarrollaron. Estos resultados de investigación se publicaron en la revista oficial de la Society for Neuroscience ´Journal of Neuroscience´.

Los investigadores descubrieron que estas células productoras de superóxido aumentan en número en respuesta al envejecimiento, al daño por ruido y a los fármacos ototóxicos, lo que provoca una pérdida auditiva relacionada con la edad, inducida por ruido y por fármacos. Además, pudieron suprimir la aparición de estos tres tipos de pérdida auditiva adquirida en ratones modificados genéticamente.

El superóxido, una especie de especie de oxígeno reactivo, producido por las oxidasas NADPH (Noxs), contribuye al desarrollo de diferentes tipos de pérdida auditiva neurosensorial. Entre los siete tipos de Nox que se encuentran en los seres humanos, se ha informado que el Nox3, que se expresa específicamente en el oído interno, es el origen del superóxido. Sin embargo, no se conocían los tipos de células en la cóclea del oído interno que expresan Nox3, y no se entendió cuándo ni cómo se expresa Nox3. El mecanismo por el cual causa la pérdida de audición tampoco estaba claro.

El equipo utilizó ratones Nox3-KO para investigar los efectos de Nox3 en la pérdida auditiva relacionada con la edad, inducida por ruido y por fármacos, y descubrió que era más fácil suprimir tanto la aparición como el grado de todos estos tipos de pérdida auditiva en Nox3. -KO ratones que en ratones de tipo salvaje. También descubrieron que podían suprimir la pérdida auditiva relacionada con la edad y la inducida por fármacos en mayor grado que la pérdida auditiva inducida por ruido.

Esta investigación identificó las células en la cóclea del oído interno que expresan Nox3 (en otras palabras, el origen del superóxido en la cóclea) y descubrió que dicha expresión inducida causa la apoptosis (pérdida / muerte) de las células ciliadas externas que resulta en pérdida de audición (envejecimiento, ruido). y relacionados con las drogas). En consecuencia, los investigadores revelaron que inhibir la expresión o función de Nox3 podría proporcionar un enfoque prometedor para prevenir la aparición de la pérdida auditiva adquirida.

Se espera que estos resultados contribuyan al desarrollo del primer tratamiento farmacológico para la pérdida auditiva del mundo. Los tratamientos futuros podrían implicar la eliminación de las especies reactivas de oxígeno de la cóclea, suprimir su producción o el desarrollo de inhibidores de Nox3.