Algunos virus promueven la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer
La adquisición de un tipo de cubierta proteica permite que catalicen la agregación de las proteínas amiloides característica de la enfermedad.
10/06/2019
Un nuevo estudio de la Universidad de Estocolmo (UE) y del Instituto Karolinska asigna a los virus respiratorio sincicial (RSV-1) y herpes simplex (HSV-1) un papel en la agregación de proteínas que caracteriza la histopatología de la enfermedad de Alzheimer (EA). A partir del análisis del comportamiento de nanopartículas en fluidos ...
Un nuevo estudio de la Universidad de Estocolmo (UE) y del Instituto Karolinska asigna a los virus respiratorio sincicial (RSV-1) y herpes simplex (HSV-1) un papel en la agregación de proteínas que caracteriza la histopatología de la enfermedad de Alzheimer (EA).
A partir del análisis del comportamiento de nanopartículas en fluidos biológicos, los investigadores constataron que estos virus adquieren una corona, o capa de proteínas que se adhiere a su superficie y que les proporciona la capacidad de interaccionar de manera diversa con su entorno y de variar su infectividad. Una de estas interacciones resulta en que el HSV-1 catalice la agregación del péptido beta-amiloide 42, tanto in vitro como en un modelo animal de EA. Así los afirma Kariem Ezzat, investigador en el Instituto Wenner-Gren de la UE y director del estudio. El científico indica que, aunque estudios previos ya habían apuntado una relación entre los virus y la EA, hasta ahora se desconocía el mecanismo por el que éstos conducen a la formación de placas que causan la muerte neuronal.
El nuevo hallazgo puede tener impacto no sólo en el entendimiento de los factores que determinan la infectividad de un virus sino también en el proceso de diseño de vacunas, asevera Ezzat. Además, el vínculo físico entre los virus y la amiloidogénesis contribuye a que gane peso la teoría de que los microbios juegan un papel clave en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.
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