Descubren la causa por la que algunas terapias dirigidas no funcionan en el cáncer colorectal
Los inhibidores de las quinasas MEK1/2 activan una vía de señalización que promueve la generación de células madre tumorales y el relapso.
31/05/2019
Los resultados de un estudio del Centro Alemán de Investigación Oncológica (DKFZ) indican que fármacos como trametinib, selumetinib y otros inhibidores de las quinasas MEK1/2 promueven la activación de la vía de señalización Wnt en el cáncer colorectal (CRC), lo que resulta en la activación de genes inductores del fenotipo ...
Los resultados de un estudio del Centro Alemán de Investigación Oncológica (DKFZ) indican que fármacos como trametinib, selumetinib y otros inhibidores de las quinasas MEK1/2 promueven la activación de la vía de señalización Wnt en el cáncer colorectal (CRC), lo que resulta en la activación de genes inductores del fenotipo de célula madre tumoral (CMT).
Michael Boutros, miembro de la División de Señalización y Genómica Funcional del DKFZ y co-director del estudio, afirma que las CMT son uno de los principales impulsores de la resistencia en diversos tipos de cáncer y que el efecto observado en este estudio es específico de este grupo de fármacos, ya que no se observa con inhibidores de BRAF/RAF1 o del EGFR. La capacidad de activación de Wnt por los inhibidores de MEK1/2 es independiente de su estructura, prosigue el investigador. Durante la última década la eficacia de este grupo de fármacos ha sido examinada en múltiples ensayos clínicos en los que prolongaron la supervivencia libre de progresión en pacientes con melanoma portador de mutaciones en BRAF. Sin embargo este beneficio no ha podido ser reproducido en otros tipos de tumores sólidos, sentencia Boutros.
En particular, varios ensayos clínicos de fase II han demostrado que los inhibidores de MEK1/2 son incapaces de detener la progresión del CRC portador de mutaciones en KRAS. Los nuevos hallazgos explicarían la causa de este fracaso, concluye el científico.
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