Un receptor de las células epiteliales predice la respuesta a la inmunoterapia en el cáncer de pulmón
Media la inducción de PD-L1 por el humo del tabaco y podría explicar por qué los fumadores responden mejor a la inmunoterapia.
29/03/2019
Científicos de diversos centros de investigación chinos han descubierto que el humo del tabaco y el carcinógeno benzo(a)pireno en él contenido inducen la expresión de PD-L1 en células epiteliales pulmonares in vitro e in vivo. PD-L1 es un ligando expresado en las células cancerosas contra al cual van dirigidos algunos ...
Científicos de diversos centros de investigación chinos han descubierto que el humo del tabaco y el carcinógeno benzo(a)pireno en él contenido inducen la expresión de PD-L1 en células epiteliales pulmonares in vitro e in vivo. PD-L1 es un ligando expresado en las células cancerosas contra al cual van dirigidos algunos agentes biológicos utilizados en la inmunoterapia de esta enfermedad.
La inducción de PD-L1 por este mecanismo es dependiente del receptor del aril-hidrocarbono (AhR), afirma Guang-Biao Zhou, director del estudio. Así lo demuestran experimentos en los que la deficiencia en AhR suprimió la tumorigénesis inducida por benzo(a)pireno. En 37 pacientes con cáncer de pulmón tratados con pembrolizumab la expresión elevada de AhR se asoció a respuesta parcial o enfermedad estable, mientras que la expresión baja caracterizó a los pacientes cuya enfermedad progresó. En modelos animales los inhibidores del AhR ejercieron una significativa actividad anti-tumoral, exhibiendo un efecto sinérgico con los anticuerpos anti-PD-L1.
Zhou indica que los hallazgos son una demostración de que el humo del tabaco capacita a las células epiteliales pulmonares a escapar de la inmunidad adaptativa. El estudio también identifica en el AhR una potencial nueva diana terapéutica en el cáncer el pulmón.
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