Descrito un gen que determina el riesgo de infarto y aneurisma

Este descubrimiento, publicado en la revista científica ´Circulation Research´, permite avanzar en el conocimiento de las causas subyacentes de una amplia gama de enfermedades graves, como la aterosclerosis (endurecimiento de las arterias), y acerca a nuevos tratamientos y medidas preventivas que podrían ayudar a las personas a vivir más tiempo y con mejor salud.

" El primer paso para trasladar el conocimiento del riesgo poblacional de enfermedad vascular es desentrañar los procesos celulares fundamentales que podrían verse afectados. Idealmente, esto puede hacerse sistemáticamente en modelos relevantes para la enfermedad ", ha señalado el investigador principal del estudio, Clint L. Miller .

" Al obtener información sobre las redes reguladoras de genes que subyacen a vías específicas de la enfermedad vascular, podemos desarrollar intervenciones más adaptadas o métricas de riesgo para los pacientes ", ha añadido el investigador.

Los estilos de vida como el tabaquismo, el sedentarismo y una dieta rica en carne roja desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de enfermedades vasculares como la enfermedad coronaria, una de las principales causas de muerte en todo el mundo. Pero los genes, el material genético heredado, también determinan el riesgo, sin embargo, comprender exactamente cómo lo hacen ha sido un gran reto para los científicos.

Esto se debe a que los sutiles cambios que se producen en los vasos sanguíneos a lo largo del tiempo son extremadamente complejos. En la enfermedad arterial coronaria, por ejemplo, los científicos han determinado que los genes que afectan al riesgo pueden encontrarse en más de 300 lugares de los cromosomas. Se trata de un vasto campo por explorar.

Sin embargo, el nuevo descubrimiento de Miller y sus colaboradores identifica un gen que dirige toda una red de genes y procesos. En ese sentido, el gen, FHL5, es " como un general desplegando tropas en el campo de batalla ". Eso la convierte en una molécula sumamente atractiva para los científicos que buscan desentrañar las vías abordables para nuevos tratamientos o herramientas de pronóstico.

Para entender cómo funciona la proteína codificada FHL5, Miller y su equipo evaluaron su efecto sobre las células musculares lisas, las células que forman la estructura de nuestras arterias. Descubrieron que cuando FHL5 estaba demasiado activa, las células empezaban a calcificarse, es decir, a acumular demasiado calcio.

Este es un paso clave en la aterosclerosis, la acumulación de placa dañina en las arterias que puede provocar infartos, derrames cerebrales y otros problemas de salud graves. Además, el exceso de actividad del gen contribuía a otras actividades celulares críticas relacionadas con la enfermedad vascular.

Pero el papel de FHL5 no se queda ahí, los científicos descubrieron que tiene un efecto de gran alcance sobre otros genes y procesos celulares que dan forma a la remodelación que se produce en las arterias con el tiempo.

" Al trazar el mapa de los efectores de la remodelación vascular, esperamos arrojar luz sobre los mecanismos preventivos ", afirma Miller, al tiempo que añade que " estudios genéticos imparciales nos condujeron a este cofactor específico. Sin embargo, el estudio de su red reguladora podría explicar su relación con varias enfermedades vasculares ."

La identificación de este regulador clave aporta a los científicos nuevos e importantes conocimientos sobre los factores genéticos que contribuyen a las enfermedades vasculares, y proporciona un objetivo atractivo e influyente a medida que desarrollan nuevos tratamientos y trabajan para prevenir los cambios nocivos que causan esas enfermedades.

" Esperamos que este trabajo sirva de modelo para futuros estudios que investiguen las consecuencias funcionales de la alteración de reguladores clave en la pared vascular . Trasladar este conocimiento a la clínica requerirá colaboraciones interdisciplinarias continuas, y esperamos ver en última instancia el impacto de estos estudios genéticos ", ha finalizado Miller.

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