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Un nuevo modelo para explicar la patogénesis de la diabetes de tipo 1

Los exosomas derivados de las células pancreáticas son los responsables de la activación del sistema inmunitario.

Investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana creen haber descubierto la señal de inicio de la diabetes de tipo 1 (DT1), una enfermedad autoinmune en la que los linfocitos T destruyen las células beta-pancreáticas productoras de insulina. En un estudio publicado en la revista Diabetes, los científicos describen cómo ...

Investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana creen haber descubierto la señal de inicio de la diabetes de tipo 1 (DT1), una enfermedad autoinmune en la que los linfocitos T destruyen las células beta-pancreáticas productoras de insulina. En un estudio publicado en la revista Diabetes, los científicos describen cómo las células beta humanas y de rata liberan pequeñas vesículas membranosas denominadas exosomas, que contienen en su superficie proteínas como la proinsulina, GAD65 e IA-2. Los exosomas serían captados por células dendríticas activadas que actúan como potentes células presentadoras de estas proteínas, ahora convertidas en autoantígenos.

Esta hipótesis ha sido confirmada mediante el uso de liposomas exosoma-miméticos portadores de GAD65, los cuales potenciaron la presentación del antígeno y la activación de linfocitos T portadores del haplotipo de susceptibilidad HLA-DR4. El estrés celular inducido por mediadores inmunitarios solubles potenció la secreción de exosomas por las células beta, así como la liberación exosomal de moléculas inmunoestimuladoras como la calreticulina, Gp96 y ORP150.

Steinunn Baekkeskov, director del estudio, afirma que la liberación de exosomas inducida por el estrés es el paso inicial en el desarrollo de la autoinmunidad que caracteriza a la DT1.

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