La causa primera de la esclerosis múltiple (EM) podría ser la muerte de los oligodendrocitos, o células productoras de mielina, según un estudio realizado en un modelo murino por científicos de la Universidad de Chicago y de Northwestern Medicine. Este suceso induciría la producción de anticuerpos contra la mielina, rasgo patognomónico de la enfermedad. Según los investigadores, esta secuencia de eventos podría ser interrumpida mediante la aplicación de unas nanopartículas especialmente diseñadas, incluso cuando ya existe una pérdida sustancial de células productoras de mielina. Jack Miller, profesor de neurología en uno de los centros participantes, ha indicado que proteger esas células en individuos susceptibles podría retrasar o prevenir la aparición de la EM.

En el modelo utilizado, la muerte dirigida de los oligodendrocitos se asoció a síntomas neurológicos que reducen la capacidad de caminar, una discapacidad de la que los ratones se recuperaron gracias a la regeneración espontánea de este tipo celular. Sin embargo, los síntomas de la EM volvieron 6 meses después, una observación consistente con la naturaleza autoinmune de la enfermedad.

El estudio proporciona, además, una hipótesis alternativa sobre la patogénesis de la EM, que se contrapone a la actualmente aceptada. Esta última sostiene que la enfermedad se desencadena por factores externos en individuos genéticamente susceptibles, mientras que la nueva teoría postula un origen exclusivamente endógeno.