Científicos de la Universidad de Nanjing han demostrado que la depleción de microbiota intestinal exacerba la osteonecrosis de la cabeza del fémur, tras la exposición a dosis altas de dexametasona en ratas. En contraste, el trasplante fecal antes de la exposición al fármaco atenuó la progresión de la enfermedad. Sobre estas observaciones los investigadores han llevado a cabo un análisis metabolómico cuyos resultados apuntan a que el trasplante mitiga la reducción de los niveles de ácido butírico inducida por la dexametasona. Este metabolito microbiano exhibió múltiples actividades in vitro relacionadas con el metabolismo óseo, tales como estimulación de la proliferación de las células madre de la médula, migración y diferenciación osteogénica, regulando además la expresión de más de 300 genes vinculados al sistema inmunitario. 

Xin Liu, codirector del estudio, afirma que entre estos genes destacaron los de las interleucinas -2 y -4, así como el del TNF-alfa, cuya expresión se normalizó. Notablemente, esta actividad inmunomoduladora pudo ser recapitulada in vivo mediante suplementación alimentaria con butirato sódico. Estos animales mostraron una preservada continuidad de la placa epifisaria y ausencia de microfracturas, indicando que la suplementación protege frente al daño estructural óseo. 

Liu señala que la patogénesis de la osteonecrosis asociada a los glucocorticoides es poco conocida, lo que limita la eficacia de las estrategias preventivas. A diferencia de otros estudios previos con enfoque sobre las vías metabólicas y el impacto sistémico de la osteonecrosis, el actual se distingue por haber examinado el microentorno local, que hasta ahora había recibido poca atención, concluye el investigador.