Investigadores de diversos centros italianos han descubierto que el péptido NHK1, modulador de la actividad del canal iónico VDAC1, reduce la toxicidad de los oligómeros beta amiloides en neuronas corticales primarias. La exposición a NHK1 incrementó significativamente la viabilidad de estas células, sin causar alteraciones en neuronas cultivadas en ausencia de oligómeros. Adicionalmente, el péptido contrarrestó totalmente la caída en el consumo de oxígeno mitocondrial, restaurando además el flujo de ATP a niveles similares a los normales.

Andrea Magrí, científica de la Universidad de Catania y directora del estudio, afirma que NHK1 es un fragmento de uno de los ligandos fisiológicos más comunes de VDAC1. La unión entre ambos obstaculiza la interacción entre VDAC1 y proteínas que han perdido su conformación nativa, rasgo frecuente en las enfermedades neurodegenerativas. En consonancia con estas observaciones, los investigadores hallaron que, en ausencia de NHK1, los oligómeros afectan desfavorablemente la conductancia de VDAC1, su capacidad de respuesta frente a cambios de voltaje y su selectividad iónica. Magrí prosigue indicando que el papel de VDAC1 en la patofisiología del Alzheimer ya había sido sugerida por estudios previos, los cuales hallaron una expresión elevada de esta porina mitocondrial en muestras post-mortem de cerebro de pacientes. Notablemente, uno de esos estudios demostró que la reducción de la expresión de VDAC1 en ratones transgénicos neutraliza parcialmente la patología tau, a través de la estimulación de la biogénesis mitocondrial y la eliminación de las mitocondrias dañadas. Los actuales hallazgos consolidan el vínculo entre disfunción mitocondrial y enfermedad de Alzheimer, concluye la investigadora.