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Un mimético de la IL-2 ofrece potencial en la inmunoterapia oncológica

Su capacidad de direccionamiento específico a células inmunitarias antitumorales reduce espectacularmente el crecimiento de tumores sólidos in vivo.

Estado: Esperando

30/04/2025

Científicos de la Universidad de Sichuán han diseñado una potencial inmunoterapia que, administrada intravenosamente en ratones con adenocarcinoma de colon, induce remisión completa en el 50% de los animales y prolonga la supervivencia. Este efecto fue observable con sólo tres dosificaciones espaciadas por tres días y se asoció a una ...

Científicos de la Universidad de Sichuán han diseñado una potencial inmunoterapia que, administrada intravenosamente en ratones con adenocarcinoma de colon, induce remisión completa en el 50% de los animales y prolonga la supervivencia. Este efecto fue observable con sólo tres dosificaciones espaciadas por tres días y se asoció a una infiltración intratumoral por linfocitos T CD8+ citotóxicos y células NK, de magnitud hasta cuatro veces superior a la observada con cada uno de los dos componentes de la molécula inmunoterapéutica por separado. En el caso de los CD8+, la proporción de células infiltradas fue más de 12 veces superior a la de los linfocitos efectores circulantes. 

La inmunoterapia generó, además, memoria inmunológica frente al tumor, ya que entre los animales curados no hubo crecimiento tumoral tras la reexposición a las células cancerosas, incluso después de transcurridos 70 días desde la curación, lo que equivale a más de 20 años de vida humana. Yuzhe Chen, codirector del estudio, afirma que el tratamiento también ofreció beneficio en ratones con melanoma, si bien en este modelo sólo se registró reducción del crecimiento tumoral. 

El investigador prosigue indicando que esta nueva inmunoterapia está basada en un mimético de la interleucina (IL)-2 fusionado con un anticuerpo dirigido a la molécula NKG2A, presente en las células inmunitarias anteriormente mencionadas. A diferencia de otros ligandos, este mimético sólo se une a las cadenas beta y gamma del receptor de la IL-2, pero no a la cadena alfa. Esta selectividad evita que la molécula active los linfocitos T reguladores, los cuales inducen inmunosupresión en el microambiente tumoral, conduciendo al fracaso de las inmunoterapias convencionales, concluye Chen.

 

Autor: IM Médico
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