Investigadores de diversos centros europeos han descubierto que tanto las neuronas como los oligodendrocitos de pacientes con Alzheimer expresan receptores de la interleucina (IL)-12, rasgo también observado en un modelo animal de la enfermedad. La relevancia de la IL-12 en el desarrollo de esta patología pudo ser demostrado en ratones genéticamente propensos, en los que la deleción del receptor de la IL-12, sólo en el sistema nervioso, atenuó la patología. Esta intervención revirtió varias de las alteraciones histológicas que de otro modo caracterizan la enfermedad, reduciendo la pérdida de oligodendrocitos maduros y de interneuronas y restaurando tanto la homeostasis de la mielina como la capacidad fagocítica de la microglía. 

Frank Heppner, científico del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas y codirector del estudio, afirma que el papel patofisiológico de la IL-12 fue confirmado en el cerebro de pacientes, en los que la expresión de esta citoquina fue mayor que en los individuos neurológicamente normales. El investigador prosigue indicando que aunque la IL-23 es también un ligando del receptor de la IL-12, la deleción genética del propio receptor de la IL-23 no tuvo impacto sobre el desarrollo de la enfermedad. 

Los hallazgos son consistentes con otros previos del mismo grupo científico, según los cuales la inhibición de uno de los componentes del receptor de la IL-2, expresado específicamente en la microglía en el Alzheimer, reduce sustancialmente la patología en un modelo de amiloidosis, revirtiendo además las deficiencias cognitivas. En su conjunto, estos resultados asignan a la IL-12 un elevado potencial como diana terapéutica en el Alzheimer, concluye Heppner.