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El ADN mitocondrial predice la salud general y la mortalidad

Como biomarcador clínico, podría ayudar a identificar a individuos en los que una intervención temprana pueda ser beneficiosa.

05/01/2015

Es conocido que la función mitocondrial se altera con la edad y que el número de copias de ADN mitocondrial (mtADN) refleja el grado de depleción energética y de estrés oxidativo en este orgánulo. Investigadores de la Universidad Johns Hopkins han observado que los niveles bajos de mtADN, en relación ...

Es conocido que la función mitocondrial se altera con la edad y que el número de copias de ADN mitocondrial (mtADN) refleja el grado de depleción energética y de estrés oxidativo en este orgánulo. Investigadores de la Universidad Johns Hopkins han observado que los niveles bajos de mtADN, en relación con el ADN del núcleo celular, se asocian a una salud más frágil en los individuos de raza blanca de una de las cohortes examinadas y que son factor predictivo independiente de mortalidad por cualquier causa en el conjunto de los más de 16,000 individuos estudiados. La asociación permaneció significativa tras ajustar covariables como la edad, género o raza, con un incremento de riesgo global del 47%.

Las dos cohortes examinadas pertenecen a dos grandes estudios clínicos de los que se disponía de muestras de sangre y que tuvieron su inicio a finales de los años 80, con un período de seguimiento de entre 10 y 20 años. Desde el punto de vista médico, la fragilidad se refiere a un conjunto de síntomas asociados a la edad y que incluyen debilidad, falta de energía, baja actividad y pérdida de peso. Los sujetos del estudio que cumplían estos criterios tenían de media un 9% menos de mtADN que los no frágiles. Agrupados por cantidad de mtADN, los individuos de raza blanca en el quintil inferior tenían una probabilidad un 31% mayor de ser frágiles que los del quintil superior. También se constató que las mujeres tienen de media un 21% más mtADN que los hombres. En opinión de Dan E. Arking, director del estudio, los hallazgos podrían justificar el establecimiento de un sistema in vitro para el cribado de fármacos con capacidad de aumentar el número de mitocondrias.

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