Hallados nuevos circuitos neuronales alterados en la enfermedad de Huntington
El nuevo trabajo identifica por primera vez que la corteza M2 envía diferentes proyecciones axonales hacia otra estructura anatómica del cerebro, el colículo superior (SC), que se encuentran "profundamente deterioradas y podrían relacionarse con la sintomatología de la enfermedad".
09/06/2023
Investigadores de la Universitat de Barcelona (UB) han identificado en un estudio con modelos animales nuevos circuitos neuronales que están alterados en la enfermedad de Huntington, un trastorno neurodegenerativo de base genética que causa alteraciones motoras, cognitivas y psiquiátricas. La revista ´Journal of Neuroscience´ ha publicado los hallazgos del trabajo sobre ...
Investigadores de la Universitat de Barcelona (UB) han identificado en un estudio con modelos animales nuevos circuitos neuronales que están alterados en la enfermedad de Huntington, un trastorno neurodegenerativo de base genética que causa alteraciones motoras, cognitivas y psiquiátricas.
La revista ´Journal of Neuroscience´ ha publicado los hallazgos del trabajo sobre esta enfermedad rara y hereditaria que suele manifestarse en adultos de entre 35 y 50 años y que está asociada a la disfunción de algunas vías neuronales del cerebro, ha informado la UB en un comunicado este jueves.
En un trabajo anterior también con modelos animales habían caracterizado uno de los circuitos neuronales implicados en el desarrollo de la enfermedad: la conexión de la corteza motora secundaria (M2) con el núcleo estriado dorsolateral (DSL).
El nuevo trabajo identifica por primera vez que la corteza M2 envía diferentes proyecciones axonales hacia otra estructura anatómica del cerebro, el colículo superior (SC), que se encuentran "profundamente deterioradas y podrían relacionarse con la sintomatología de la enfermedad".
Los investigadores han observado mediante resonancia magnética funcional la reducción de la conectividad funcional entre la corteza M2 izquierda y todas las regiones cerebrales analizadas en ratones modelos de la enfermedad.
Además, han descubierto que la falta de actividad en la corteza M2 puede ser responsable de las respuestas alertadas en los modelos de la enfermedad utilizando técnicas como optogenética, electrofisiología, fotometría y quimiogenética.
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