Identifican una segunda proteína asociada al fallo renal más común
El descubrimiento podría facilitar el diagnóstico sin necesidad de biopsia.
24/11/2014
Un equipo internacional de investigadores ha conseguido identificar la segunda proteína capaz de inducir la respuesta autoinmunitaria causante de la nefropatía membranosa idiopática (NM), una de las causas más comunes del fallo renal en adultos. Con anterioridad, el mismo equipo había descubierto que los autoanticuerpos dirigidos contra la proteína PLA2R1 ...
Un equipo internacional de investigadores ha conseguido identificar la segunda proteína capaz de inducir la respuesta autoinmunitaria causante de la nefropatía membranosa idiopática (NM), una de las causas más comunes del fallo renal en adultos. Con anterioridad, el mismo equipo había descubierto que los autoanticuerpos dirigidos contra la proteína PLA2R1 (anti-PLA2R1) podían diagnosticar entre el 70 y el 80% de los casos de NM. De los 154 pacientes examinados en este nuevo estudio, se constató la ausencia de anti- PLA2R1 en 15, la totalidad de los cuales presentaba anticuerpos dirigidos contra la proteína THSD7A. Según estimaciones del director del estudio, Gérard Lambeau, la adición de anti-THSD7A al test sanguíneo actualmente en uso podría aumentar la sensibilidad del diagnóstico hasta el 85%, principalmente debido a que la presencia de ambos anticuerpos es mutuamente excluyente.
El porcentaje de pacientes con anti-THSD7A fue mayor entre los que todavía no habían recibido tratamiento, lo que sugiere que la combinación de ambos marcadores podría también servir para monitorizar la actividad de la enfermedad. El descubrimiento arroja, además, nueva luz sobre la patofisiología de la enfermedad; dado que La proteína THSD7A se expresa principalmente en los podocitos, la formación de inmunocomplejos asociados a estas células podría ser uno de los principales inductores del daño renal. La mejora en el procedimiento diagnóstico mediante el uso de los dos marcadores podría reducir la necesidad de biopsia renal, un procedimiento que aumenta la carga de la enfermedad para el paciente.
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