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Un anabolizante atenúa la cardiotoxicidad de la doxorubicina

El tratamiento con SR9009 en un modelo in vivo reduce la degeneración del miocardio y el daño mitocondrial en este tejido.

10/03/2023

Un nuevo estudio revela que el tratamiento diario intraperitoneal con el anabolizante SR9009 reduce el daño cardiaco causado por la doxorubicina, una quimioterapia común. En el examen histológico del corazón de ratones los investigadores hallaron que la terapia iniciada antes de la administración de la doxorubicina y continuada después, atenúa ...

Un nuevo estudio revela que el tratamiento diario intraperitoneal con el anabolizante SR9009 reduce el daño cardiaco causado por la doxorubicina, una quimioterapia común. En el examen histológico del corazón de ratones los investigadores hallaron que la terapia iniciada antes de la administración de la doxorubicina y continuada después, atenúa las alteraciones ultraestructurales de las mitocondrias del miocardio y reduce la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS), responsables del daño oxidativo al tejido y de la degeneración del mismo. Consistente con esta actividad antioxidante, SR9009 redujo los niveles del marcador de oxidación malondialdehído y aumentó la producción de glutatión y de superóxido dismutasa, proteínas esenciales en la prevención de la formación de ROS y en su degradación, respectivamente. La terapia también tuvo impacto positivo sobre la supervivencia de las células cardíacas, las cuales expresaron mayores niveles de la proteína anti-apoptótica Bcl2 y menores de caspasa-3, enzima clave en el proceso de muerte celular programada.

Cheng Wang, científico del Hospital de Xiangya y director del estudio, afirma que la eficacia de la doxorubicina en el cáncer se ha visto tradicionalmente limitada por su cardiotoxicidad, la cual se manifiesta como insuficiencia cardíaca en respuesta a dosis acumulativas del fármaco. Aunque la pérdida de cardiomiocitos como consecuencia de la apoptosis y del daño oxidativo son reconocidas causas de este efecto adverso, no existe ningún consenso acerca de cuál es el mejor tratamiento preventivo, asegura el investigador. Dado que el actual estudio también demuestra que la protección es mediada a través del co-activador transcripcional PGC-1 alfa, los científicos teorizan que los fármacos que actvan esta vía podrían ofrecer potencial profiláctico.

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