El vínculo entre la enfermedad del hígado graso no alcohólico y la disfunción cerebral ha sido investigado por científicos del Instituto de Hepatología Roger Williams, afiliado al King´s College de Londres y la Universidad de Lausana (Suiza). De los resultados de su estudio se desprende que la acumulación de grasa en el hígado provoca un disminución del oxígeno en el cerebro e inflamación del tejido cerebra, lo cual conduce a la aparición de enfermedades cerebrales graves.

Dicha patología afecta aproximadamente al 25% de la población y a más del 80% de las personas con obesidad mórbida. Varios estudios han informado los efectos negativos que una dieta poco saludable y la obesidad pueden tener sobre la función cerebral; sin embargo, se cree que este es el primer estudio que relaciona claramente esta enfermedad con el deterioro cerebral e identifica un objetivo terapéutico potencial.

La investigación, realizada en colaboración con Inserm (el Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica) y la Universidad de Poitiers en Francia, involucró la alimentación de ratones con dos dietas diferentes. La mitad de los ratones consumieron una dieta con no más del 10% de grasa en su ingesta calórica, mientras que la ingesta calórica de la otra mitad contenía un 55% de grasa; pretende parecerse a una dieta de alimentos procesados ​​y bebidas azucaradas.

Después de 16 semanas, los investigadores realizaron una serie de pruebas para comparar los efectos de estas dietas en el cuerpo y, más específicamente, en el hígado y el cerebro. Descubrieron que todos los ratones que registraron los niveles más altos de grasa se consideraban obesos y desarrollaron enfermedad del hígado graso, resistencia a la insulina y disfunción cerebral.

Cerebro y oxígeno

El estudio, publicado en ´The Journal of Hepatology´, también mostró que el cerebro de los ratones con dicha patología sufría de niveles más bajos de oxígeno. Esto se debe a que la enfermedad del hígado graso no alcohólico afecta la cantidad y el grosor de los vasos sanguíneos del cerebro, que entregan menos oxígeno al tejido, pero también a que células específicas consumen más oxígeno mientras el cerebro se inflama. Estos ratones también estaban más ansiosos y mostraban signos de depresión.

En comparación, los ratones que consumieron la dieta saludable no desarrollaron enfermedad del hígado no graso ni resistencia a la insulina, se comportaron normalmente y su cerebro estaba completamente sano.

"Es muy preocupante ver el efecto que la acumulación de grasa en el hígado puede tener en el cerebro, especialmente porque a menudo comienza de forma leve y puede existir en silencio durante muchos años sin que las personas sepan que la tienen", indicó la autora principal, la Dra. Anna Hadjihambi, coordinadora del subequipo en el grupo del Eje Hígado-Cerebro en el Instituto de Hepatología Roger Williams y profesor honorario en el King´s College de Londres.

Para tratar de combatir el peligroso efecto que tiene la enfermedad del hígado graso en el cerebro, los científicos criaron ratones con niveles más bajos de una proteína conocida como Monocarboxilato Transporter 1 (MCT1), especializada en el transporte de sustratos de energía utilizados por varias células para su función normal.

Cuando estos ratones fueron alimentados con la misma dieta poco saludable rica en grasas y azúcares que los del experimento inicial, no acumularon grasa en el hígado y no mostraron signos de disfunción cerebral: estaban protegidos de ambas dolencias.

"Identificar a MCT1 como un elemento clave en el desarrollo de NAFLD y su disfunción cerebral asociada abre perspectivas interesantes desde el punto de vista terapéutico", tal como expuso el profesor Luc Pellerin, director de la unidad de investigación Inserm U1313 de la Universidad de Poitiers en Francia e investigador principal del estudio. "Destaca los mecanismos potenciales en juego dentro del eje hígado-cerebro y apunta a un posible objetivo terapéutico".