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La medina amiloide es la siguiente diana terapéutica en el Alzheimer

Su acreción en células vasculares se asocia a declive cognitivo independientemente de la patología tau.

24/11/2022

Un equipo internacional de investigadores ha descubierto que la medina se colocaliza con la proteína beta-amiloide, tanto en la vasculatura de pacientes con enfermedad de Alzheimer como en un modelo animal de la misma. En este último se demostró que la medina promueve la deposición vascular de la beta-amiloide, en ...

Un equipo internacional de investigadores ha descubierto que la medina se colocaliza con la proteína beta-amiloide, tanto en la vasculatura de pacientes con enfermedad de Alzheimer como en un modelo animal de la misma. En este último se demostró que la medina promueve la deposición vascular de la beta-amiloide, en un efecto que se encontró ausente en ratones genéticamente deficientes en lactadherina, proteína precursora de la medina. En estos animales la angiopatía asociada a la beta-amiloide se vio reducida un 85%. Los científicos también hallaron que ni la lactadherina ni ninguno de sus fragmentos, incluyendo la medina, tienen impacto alguno sobre los niveles globales de beta-amiloide, lo que subraya la especificidad de acción. El análisis de casi 500 vasos cerebrales individuales de 10 pacientes reveló que la medina también interactúa con la forma pre-amiloide de la proteína beta. Aunque la concentración de lactadherina en los vasos resultó ser hasta 40 veces superior a la del resto del tejido cerebral, los pacientes con Alzheimer y angiopatía mostraron niveles incluso mayores, en comparación con los que no presentaban angiopatía asociada.

Jonas Neher, investigador del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas y director del estudio, afirma que el incremento de expresión de la lactadherina no es un efecto asociado a la edad, sino específico del Alzheimer. Así lo confirmó el análisis de muestras cerebrales de más de 500 individuos sanos y pacientes, en los que las concentraciones de esta proteína mostraron correlación con el declive cognitivo. La aceleración de la beta-amiloidosis por la medina fue también sustanciada en el examen de la aorta de pacientes vivos, en la que fueron halladas numerosas partículas de medina. Inyectados en el hipocampo de ratones, estos extractos aórticos precipitaron la agregación amiloide. Los científicos concluyen que la medina amiloide en tejidos periféricos puede acelerar la patología beta-amiloide en el cerebro.

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