Investigadores de Johns Hopkins Medicine, en Estados Unidos, han observado que las proteínas de canal especializadas, conocidas como TRPM7, son posibles objetivos terapéuticos para la apnea del sueño y trastornos respiratorios anormalmente lentos similares en personas obesas.

La proteína se encuentra en los cuerpos carotídeos, pequeños órganos sensoriales en el cuello que detectan cambios de oxígeno y dióxido de carbono, y ciertas hormonas como la leptina, en el torrente sanguíneo. Asimismo, estas proteínas ayudan a transportar y regular el flujo de moléculas cargadas positivamente dentro y fuera de las células de los cuerpos carotídeos.

En concreto, usando ARN silenciador, los investigadores, cuyo trabajo ha sido publicado en ´The Journal of Physiology´, eliminaron el gen responsable de la producción de la proteína del canal TRPM7, reduciendo la cantidad de canales TRPM7 en los cuerpos carotídeos de ratones obesos. Posteriormente, los ratones se sometieron a un estudio del sueño, durante el cual los investigadores observaron sus patrones de respiración y los niveles de oxígeno en la sangre.

En ratones obesos con TRPM7 bloqueado, los investigadores notaron grandes diferencias en sus tasas de ventilación por minuto, o la cantidad de aire inhalado y exhalado por los pulmones por minuto. Los ratones obesos mostraron un aumento del 14 por ciento en su ventilación por minuto, 0,83 mililitros de aire por minuto (mL/min/g) durante el sueño.

Los investigadores dicen que estos datos son una mejora significativa en la ventilación en comparación con los ratones obesos que tenían TRPM7, cuya ventilación promedio por minuto fue de 0,73 ml/min/g. Estos hallazgos indican que la capacidad ventilatoria en estos ratones mejoró mientras dormían, combatiendo de manera efectiva la disminución de los patrones de respiración de la apnea del sueño.

Así, los expertos han visto que, a pesar del aumento de la ventilación en ratones obesos que carecían de TRPM7, sus niveles de oxígeno en la sangre no aumentaron. Para este hallazgo, los investigadores expusieron a los ratones a ambientes hipóxicos, o con poco oxígeno, y luego monitorearon sus patrones de respiración.

Aunque la ventilación por minuto de los ratones aumentó en un 20 por ciento, de 1,5 ml/min/g a 1,8 ml/min/g, sus niveles de oxígeno en el torrente sanguíneo disminuyeron, lo que significa que sus inhalaciones adicionales no ayudaron a saturar el cuerpo con más oxígeno.

Los hallazgos del equipo también ilustran que la hormona leptina, que se produce en las células grasas y es responsable de frenar el apetito, puede causar un aumento en los canales TRPM7, lo que, a su vez, puede conducir a las bajas tasas de respiración observadas en ratones obesos con TRPM7.