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I+D+I Traumatología Medicina Interna

Avanza un nuevo tratamiento que repara las lesiones medulares

El fármaco AZD1390 promueve una dramática recuperación funcional en dos modelos animales.

18/07/2022

Un estudio de la Universidad de Birmingham (UB) demuestra que AZD1390, un inhibidor de la quinasa ATM, promueve el crecimiento de las neuritas en el ganglio de la raíz dorsal y la regeneración axonal en un modelo de lesión medular. El tratamiento oral una vez al día restableció la conductancia ...

Un estudio de la Universidad de Birmingham (UB) demuestra que AZD1390, un inhibidor de la quinasa ATM, promueve el crecimiento de las neuritas en el ganglio de la raíz dorsal y la regeneración axonal en un modelo de lesión medular. El tratamiento oral una vez al día restableció la conductancia en el área lesionada, con la consiguiente mejora en la sensibilidad y función locomotora. Según los investigadores, estas mejoras fueron de tal magnitud que a las 4 semanas los ratones lesionados presentaban las mismas capacidades que los ratones control. En otro modelo animal que refleja aún mejor la patofisiología humana de la lesión medular, la misma dosificación restauró los potenciales de acción compuestos, restableciendo su arquitectura electrofisiológica y mejorando la sensibilidad y motricidad.

En experimentos en los que AZD1390 fue comparado con otro fármaco con el mismo mecanismo de acción se constató que sólo el primero exhibe acción terapéutica tras administración oral. Zubair Ahmed, investigador del Instituto de Inflamación y Envejecimiento de la UB y director del estudio, afirma que esta comparación pone de manifiesto las singulares propiedades farmacológicas de AZD1390, capaz de penetrar en el sistema nervioso central tras dosificación oral. Las lesiones medulares afectan hasta a 1.2 millones de personas anualmente en todo el mundo, sin que hasta el momento exista una cura. Uno de sus rasgos celulares característicos es la acumulación de roturas de doble cadena en el ADN neuronal, que desestabilizan el genoma e inducen la activación del mecanismo de respuesta al daño al ADN, proceso en el que participa ATM y cuya persistencia resulta dañina para las células. La inhibición de ATM por AZD1390 detiene este mecanismo, evitando la apoptosis neuronal, concluye Ahmed

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