Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt (VUMC) (EEUU) han revelado nuevos conocimientos sobre el cáncer gástrico, el quinto más común y el tercero más mortal a nivel mundial.

Los autores del estudio, publicado en la revista ´Gastroenterology´ parten de la displasia, crecimiento o desarrollo anormal de células, y que conlleva un alto riesgo de progresión a cáncer gástrico. Hasta ahora, no se comprenden los mecanismos celulares que hacen que estas células se conviertan en cáncer, es por ello que estos expertos están investigando este proceso.

"Las células madre displásicas que identificamos son células madre de novo presentes por primera vez durante la transición carcinogénica de metaplasia precancerosa a displasia en estómagos de ratones y humanos. Nuestro estudio también demostró la dinámica del destino celular y el proceso evolutivo de las células madre displásicas como un solo tipo de células madre no cancerosas en la displasia y proporcionó una pista que explica el espectro completo de una cascada carcinogénica, normal-metaplasia-displasia-adenocarcinoma, durante desarrollo del cáncer gástrico", señaló Eunyoung Choi, profesora asistente de Cirugía y autora correspondiente del estudio.

En este trabajo, realizaron un análisis del transcriptoma utilizando organoides displásicos de estómagos de ratones inducidos por el gen KRAS activo. Examinaron la heterogeneidad celular y las alteraciones genéticas que ocurrieron durante la evolución clonal utilizando la secuenciación de próxima generación.

"El tallo y la plasticidad de las células madre displásicas condujeron a la progresión secuencial de los adenocarcinomas gástricos y recapitularon la heterogeneidad tumoral y las alteraciones genéticas observadas en los cánceres gástricos humanos", indicó, por su parte, Jimin Min, primer autor del estudio, quien es un becario postdoctoral que trabaja en VUMC.

Respecto al tratamiento para la displasia gástrica el estandar actual se centra en la resección endoscópica o escisión quirúrgica de lesiones pequeñas. Los investigadores concluyeron que controlar la actividad de las células madre displásicas con una intervención terapéutica dirigida a un agonista de CK1a puede ser un enfoque eficaz para reducir el riesgo de progresión de la displasia a cáncer gástrico.