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Los estímulos mecánicos son clave en la progresión de la aterosclerosis

Un estudio revela que la presión hidrodinámica y la rigidez de la matriz extracelular promueven cambios patológicos en el músculo liso vascular.

Un equipo científico ha descubierto que la combinación de dos factores biomecánicos prevalentes en la aterosclerosis induce la transición de las células del músculo liso vascular (CMLV) hacia un fenotipo patológico. Este último, conocido como sintético, es el que da lugar a células espumosas, un rasgo citopatológico característico de la ...

Un equipo científico ha descubierto que la combinación de dos factores biomecánicos prevalentes en la aterosclerosis induce la transición de las células del músculo liso vascular (CMLV) hacia un fenotipo patológico. Este último, conocido como sintético, es el que da lugar a células espumosas, un rasgo citopatológico característico de la enfermedad. Los experimentos realizados demuestran que, entre los múltiples estímulos mecánicos a los que están sometidas las CMLV, únicamente la combinación de presión hidrodinámica y rigidez de la matriz extracelular (MEC) genera cambios a gran escala en la expresión génica, morfología celular, reorganización del citoesqueleto y formación de podosomas degradadores de la MEC.

Según el estudio este último proceso estaría regulado por la cofilina, una proteína del citoesqueleto cuya actividad está regulada por fosforilación. Thomas Iskratsch, investigador del King´s College London y co-director del estudio, afirma que las CMLV se localizan en la región media del vaso, siendo necesarias en la generación de MEC y en la contractilidad de la pared arterial. En respuesta a señales patológicas migran a la capa íntima, donde desarrollan el fenotipo sintético. Hasta ahora el papel de las CMLV había sido investigado principalmente en la fase avanzada de la aterosclerosis, en relación a la formación de estructuras fibróticas y a la estabilidad de la placa. Sin embargo, su elevada capacidad de producción de los proteoglucanos que forman la MEC las convierte en críticas en el engrosamiento patológico de la íntima y, por ende, en la progresión de la aterosclerosis.

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