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Identifican un nuevo biomarcador sanguíneo para la enfermedad del hígado graso

Se estima que, actualmente, la enfermedad del hígado graso no alcohólico afecta a alrededor del 30 % de la población europea.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) es una de las enfermedades hepáticas crónicas más comunes en todo el mundo. Se estima que afecta a alrededor del 30 % de la población europea. La NAFLD puede transformarse en una cirrosis hepática irreversible, para cuya ...

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) es una de las enfermedades hepáticas crónicas más comunes en todo el mundo. Se estima que afecta a alrededor del 30 % de la población europea. La NAFLD puede transformarse en una cirrosis hepática irreversible, para cuya curación solo se dispone de un trasplante de hígado. Por lo tanto, es particularmente importante identificar tempranamente a los pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico.

En este contexto, un equipo de investigadores de la Universidad de Viena (Austria) ha identificado el papel de un subtipo específico de macrófagos (glóbulos blancos). Como parte del sistema inmunológico, estas células tienen una función protectora contra la fibrosis y la cirrosis hepática. Al mismo tiempo, pueden ser empleados como biomarcadores de la progresión de la enfermedad y se pueden medir mediante un análisis de sangre.

El equipo de investigación, dirigido por Christoph Binder y Tim Hendrikx, del Instituto Clínico de Medicina de Laboratorio, pudo demostrar en un modelo animal que estas células carroñeras específicas tienen una función protectora en la fibrosis, un precursor de la cirrosis hepática. En el caso de los procesos inflamatorios del hígado graso no alcohólico, estas células se encuentran cada vez más en las zonas afectadas del hígado, donde se acumulan especialmente en las zonas de daño celular y fibrosis. Hasta ahora, no se conocía el papel de los macrófagos positivos para TREM2 en la enfermedad del hígado graso.

En el estudio, publicado en ´Journal of Hepatology´, también se pudo demostrar en modelos de trasplante de médula ósea que la deficiencia hematopoyética de TREM2 impide el almacenamiento eficiente de grasa y la descomposición del exceso de tejido conectivo (matriz extracelular), lo que conduce a un aumento de la hepatitis por hígado graso (esteatohepatitis), muerte celular y fibrosis.

Los macrófagos TREM2-positivos cumplen, según los investigadores, una importante función protectora en el hígado graso no alcohólico, donde previenen la acumulación de grasa, los procesos inflamatorios y la progresión de la enfermedad a fibrosis hepática. "Al fortalecer esta función protectora de los macrófagos positivos para TREM2, se podrían desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para el tratamiento de la hepatitis del hígado graso", indicó Florentina Porsch, coautora del estudio.

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