Un modulador epigenético regula la severidad de la artritis reumatoide
Su estabilización mediante un fármaco experimental mejora la patología sinovial en un modelo de la enfermedad.
13/06/2022
Un estudio realizado en Japón pone de manifiesto que la eliminación del modulador epigenético UHRF1 en los fibroblastos sinoviales empeora la artritis reumatoide (AR) y aumenta la resistencia de estas células frente a ...
Un estudio realizado en Japón pone de manifiesto que la eliminación del modulador epigenético UHRF1 en los fibroblastos sinoviales empeora la artritis reumatoide (AR) y aumenta la resistencia de estas células frente a estímulos apoptóticos. En el modelo examinado esta deficiencia también incrementó los niveles de la citoquina CCL20, involucrada en la diferenciación de los linfocitos T hacia el fenotipo proinflamatorio Th17. En el examen del sinovio de pacientes los investigadores constataron una correlación inversa entre la expresión de UHRF1 y diversos marcadores de severidad, incluyendo el índice DAS-28, la concentración de proteína C reactiva y la acumulación de linfocitos Th17.
En el modelo animal la administración de riuvidina estabilizó los niveles de UHRF1 y mejoró la sintomatología. Noritaka Saeki, investigador de la Universidad de Ehime y primer autor del estudio, afirma que el compuesto también inhibió el desarrollo de organoides humanos derivados de fibroblastos sinoviales de pacientes con AR. Saeki prosigue indicando que UHRF1 representa un mecanismo de retroalimentación negativa, ya que sus niveles sinoviales en la AR son superiores a los de individuos control. Estudios previos ya habían indicado que la metilación del ADN, una de las principales modificaciones epigenéticas, difiere entre la fase temprana y tardía de la AR y condiciona la respuesta al tratamiento. Como principal modulador de la homeostasis de la metilación del ADN, UHRF1 se perfila como potencial diana terapéutica, concluye Saeki.
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