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Hallan nuevas pistas sobre la degeneración macular asociada a la edad

Nuevos estudios se han centrado en el papel de los marcadores inflamatorios en la patogénesis de la degeneración macular asociada a la edad.

Los procesos inflamatorios contribuyen a extender la enfermedad de degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una de las principales causas de pérdida de la visión. Ahora, para un nuevo estudio sobre el envejecimiento, investigadores de la Universidad de California Irvine y la Universidad del Sur de California (EEUU) compararon los ...

Los procesos inflamatorios contribuyen a extender la enfermedad de degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una de las principales causas de pérdida de la visión.

Ahora, para un nuevo estudio sobre el envejecimiento, investigadores de la Universidad de California Irvine y la Universidad del Sur de California (EEUU) compararon los niveles de proteína de los marcadores de inflamación en células cíbridas transmitocondriales del epitelio pigmentario de la retina (RPE) normales y DMAE e investigaron los efectos del tratamiento con Humanina G exógena (HNG), un péptido derivado de la mitocondria que es citoprotector en dicha degeneración y puede proteger contra el estrés mitocondrial y celular inducido por las mitocondrias dañadas.

"El objetivo de este estudio fue probar nuestra hipótesis de que los niveles de proteínas marcadoras asociadas con la inflamación aumentan en la DMAE y el tratamiento con HNG conduce a una reducción de sus niveles de proteínas", según los investigadores.

Los niveles de proteína G de humanina se midieron en el plasma de pacientes con DMAE y sujetos normales usando un ensayo ELISA. Se añadió humanina G y cíbridos normales (control) derivados de pacientes con DMAE clínicamente caracterizados y sujetos normales (control). Los lisados ​​​​celulares se extrajeron de DMAE no tratada y tratada con HNG y cíbridos normales, y se usó el ensayo multiplex Luminex XMAP para medir los niveles de proteínas inflamatorias.

Los investigadores encontraron que había niveles diferenciales de proteínas inflamatorias entre las muestras de plasma normales y las de DMAE. En comparación con las muestras de plasma de control, el plasma de los afectados mostró niveles más altos de proteínas de marcadores de inflamación. Sin embargo, los niveles plasmáticos de la proteína humanina endógena fueron un 36,58 % más bajos en los pacientes con AMD que en los sujetos normales de la misma edad. Después del tratamiento con Humanin G, los investigadores observaron una marcada reducción en los niveles de proteínas de los marcadores de inflamación que estaban elevados en las células cíbridas transmitocondriales AMD RPE.

"Nuestros hallazgos giran en torno a: por un lado, muestran niveles reducidos de proteína Humanin en plasma de DMAE en comparación con el plasma normal; sugieren el papel de los marcadores inflamatorios en la patogénesis de esta patología, y finalmente destacan los efectos positivos de Humanin G en la reducción de la inflamación", concluyeron.

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