Medicina Interna Neumología

Los receptores de los prostanoides revierten el daño pulmonar causado por el tabaco

El hallazgo asigna un enorme potencial a los fármacos miméticos de la prostaciclina y de la prostaglandina E2 en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

14/04/2022

Un equipo internacional de investigadores ha estudiado a nivel transcriptómico el patrón genético asociado al daño alveolar por tabaquismo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), identificando potenciales dianas terapéuticas en las células progenitoras del epitelio alveolar (CPEAs). Estas dianas, que incluyen los receptores prostanoides EP e IP, exhiben potencial regenerativo cuando son estimuladas por sus ligandos o análogos de los mismos. En el examen de ARN a nivel de célula individual los científicos constataron que, tanto en un modelo animal de EPOC como en muestras de pacientes, el reloj circadiano de las CPEAs y las vías de señalización que controlan el ciclo celular y la apoptosis se encuentran alterados, en comparación con tejidos control. Estas perturbaciones pudieron ser prevenidas mediante el uso de miméticos de la prostaglandina E2 y de la la prostaciclina.

Así lo afirma Reinoud Gosens, investigador de la Universidad de Groningen y director del estudio. El científico prosigue indicando que actualmente no existe ningún tratamiento farmacológico para restituir el tejido dañado por una enfermedad crónica. Todos los tratamientos desarrollados en este sentido están basados en ingeniería de tejidos, células madre o una combinación de ambos. Entre las enfermedades respiratorias la EPOC ofrece el desafío representado por la combinación de destrucción tisular y reparación aberrante, en un proceso para el cual todavía no existen fármacos modificadores.