Investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI), en Estados Unidos, han descubierto que el virus del Zika puede mutar para ser más infeccioso, y potencialmente romper la inmunidad preexistente, según publican en la revista ´Cell Reports´.

"El mundo debería vigilar la aparición de esta variante del virus del Zika", alerta el profesor del LJI, el doctor Sujan Shresta, que ha dirigido el estudio junto con el doctor Pei-Yong Shi, de la rama médica de la Universidad de Texas (UTMB).

El virus del Zika es transportado por los mosquitos, y los síntomas de la infección del Zika suelen ser leves en los adultos. Sin embargo, el virus puede infectar a un feto en desarrollo, provocando defectos de nacimiento como la microcefalia.

El virus del Zika y el del dengue coinciden en muchos países del mundo. Al igual que el Zika, el virus del dengue es un flavivirus transmitido por mosquitos, por lo que comparte muchas propiedades biológicas. De hecho, los virus son lo suficientemente similares como para que la respuesta inmunitaria provocada por la exposición previa al dengue pueda ofrecer protección contra el Zika.

"En las zonas en las que el Zika es frecuente, la gran mayoría de las personas ya han estado expuestas al virus del dengue y tienen células T y anticuerpos de reacción cruzada", subraya Shresta.

Por desgracia, ambos virus también mutan con rapidez. "El dengue y el Zika son virus de ARN, lo que significa que pueden cambiar su genoma --explica Shresta--. Cuando hay tantos mosquitos y tantos huéspedes humanos, estos virus se mueven constantemente de un lado a otro y evolucionan".

Para estudiar la rápida evolución del Zika, el equipo del LJI recreó ciclos de infección que cambiaban repetidamente entre células de mosquito y ratones. Este trabajo proporcionó a los científicos del LJI una ventana a la evolución natural del virus del Zika a medida que encuentra más huéspedes.

Los investigadores descubrieron que es relativamente fácil que el virus del Zika adquiera un único cambio de aminoácido que le permite hacer más copias de sí mismo y ayudar a que las infecciones se arraiguen más fácilmente. Esta mutación (denominada NS2B I39V/I39T) aumenta la capacidad del virus para replicarse tanto en ratones como en mosquitos. Esta variante del Zika también mostró una mayor replicación en células humanas.

"Esta única mutación es suficiente para aumentar la virulencia del virus del Zika --advierte el primer autor del estudio, el doctor José Ángel Regla-Nava, antiguo investigador postdoctoral del LJI y actual profesor asociado de la Universidad de Guadalajara (México)--. Una alta tasa de replicación en un mosquito o en un huésped humano podría aumentar la transmisión viral o la patogenicidad, y causar un nuevo brote".

"La variante del Zika que identificamos había evolucionado hasta el punto de que la inmunidad de protección cruzada proporcionada por una infección previa de dengue ya no era eficaz en los ratones --añade Shresta--. Por desgracia para nosotros, si esta variante se hace prevalente, podríamos tener los mismos problemas en la vida real".

El laboratorio de Shresta ya está buscando formas de adaptar las vacunas y los tratamientos contra el Zika para contrarrestar esta peligrosa mutación. También continuará trabajando estrechamente con Regla-Nava para comprender mejor cómo exactamente esta mutación ayuda a que el Zika se replique de forma más eficiente. "Queremos entender en qué momento del ciclo de vida del virus esta mutación marca la diferencia", apunta Shresta.