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Averiguan la vía por la que la COVID persistente causa anomalías sensoriales

El SARS-CoV-2 causa efectos a largo plazo en el cuerpo de maneras drásticamente nuevas, lo que acentúa aún más por qué las personas deben tratar de evitar infectarse.

Un número significativo de personas que sufren de COVID persistente experimentan anomalías sensoriales, incluidas varias formas de dolor. Gracias a un nuevo estudio en animales se ha obtenido información importante sobre cómo el SARS-CoV-2 , el virus responsable de la COVID-19, puede provocar dolor a largo plazo. Esta investigación ha ...

Un número significativo de personas que sufren de COVID persistente experimentan anomalías sensoriales, incluidas varias formas de dolor. Gracias a un nuevo estudio en animales se ha obtenido información importante sobre cómo el SARS-CoV-2 , el virus responsable de la COVID-19, puede provocar dolor a largo plazo. Esta investigación ha sido presentada durante la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Farmacología y Terapéutica Experimental que se celebra estos días en Filadelfia

"Utilizamos la secuenciación de ARN para obtener una instantánea de los cambios bioquímicos que provoca el SARS-CoV-2 en una estructura transmisora ​​del dolor llamada ganglio de la raíz dorsal", explicó Randal Serafini, de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en Nueva York.

Usando un modelo de hámster de infección por SARS-CoV-2, los investigadores encontraron que la infección dejaba una firma de expresión génica en los ganglios de la raíz dorsal que permaneció incluso después de que el virus se eliminó. La firma coincidía con los patrones de expresión génica observados en el dolor causado por otras afecciones. "Nuestro estudio también muestra que el SARS-CoV-2 causa efectos a largo plazo en el cuerpo de maneras drásticamente nuevas, lo que subraya aún más por qué las personas deben tratar de evitar infectarse", indicó el mismo investigador.

Los investigadores observaron que los hámsteres infectados con SARS-CoV-2 mostraron una ligera hipersensibilidad al tacto poco después de la infección, que se volvió más severa con el tiempo, hasta 30 días. Luego realizaron experimentos similares con el virus de la influenza A para determinar si otros virus de ARN promueven respuestas similares.

Para profundizar en la maquinaria molecular asociada con la alteración de la sensación en los hámsteres infectados con SARS-CoV-2, los investigadores aplicaron análisis bioinformáticos a los datos de expresión génica que habían obtenido. El análisis predijo que el SARS-CoV-2 regula a la baja la actividad de varios reguladores del dolor identificados previamente y una proteína llamada factor de unión potenciador de interleucina 3 (ILF3).

"Creemos que los candidatos terapéuticos derivados de nuestros datos de expresión génica, como los inhibidores de ILF3, podrían apuntar potencialmente a los mecanismos del dolor que son específicos de los pacientes con COVID, tanto de forma aguda como crónica", señaló Serafini. "Pudimos comprobar que algunas proteínas asociadas con el cáncer surgieron como objetivos previstos para el dolor, lo cual es importante porque ya se han desarrollado muchos medicamentos para actuar contra algunas de estas proteínas y se han probado clínicamente. Si podemos reutilizar estos medicamentos, se podría reducir drásticamente el tiempo de desarrollo terapéutico".

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