Investigadores de la Universidad de Carolina del Sur (UCS) han demostrado que los niveles del factor de transcripción Fli-1 se encuentran anormalmente elevados, tanto en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) como en un modelo animal de la misma. En comparación con individuos o animales cognitivamente normales, las correspondientes muestras histológicas se caracterizaron por una reducción en el número de pericitos, o células vasculares contráctiles que envuelven a las endoteliales en los vasos sanguíneos, así como por un aumento de los mediadores inflamatorios y de la acumulación de proteína beta-amiloide. La administración a través del hipocampo de un oligonucleótido que reduce la expresión de Fli-1 protegió a los pericitos de la apoptosis inducida por la beta-amiloide, efecto que se asoció a una normalización del entorno inflamatorio, reducción de la acumulación amiloide y mejora tanto de la función de la barrera hematoencefálica como de la cognición. Hongkuan Fan, científico en el Departamento de Patología de la UCS y director del estudio, afirma que la mejora cognitiva inducida por el tratamiento sienta las bases para un futuro tratamiento de la EA a través de la modulación de Fli-1. En este sentido los investigadores ya están trabajando en el diseño de un ARN capaz de devolver a la normalidad los niveles de expresión de este factor de transcripción.