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Identifican una nueva diana terapéutica en el Alzheimer

La inhibición de un factor de transcripción sobreexpresado en el cerebro de pacientes mejora las deficiencias cognitivas en un modelo de la enfermedad.

Investigadores de la Universidad de Carolina del Sur (UCS) han demostrado que los niveles del factor de transcripción Fli-1 se encuentran anormalmente elevados, tanto en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) como en un modelo animal de la misma. En comparación con individuos o animales cognitivamente normales, ...

Investigadores de la Universidad de Carolina del Sur (UCS) han demostrado que los niveles del factor de transcripción Fli-1 se encuentran anormalmente elevados, tanto en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) como en un modelo animal de la misma. En comparación con individuos o animales cognitivamente normales, las correspondientes muestras histológicas se caracterizaron por una reducción en el número de pericitos, o células vasculares contráctiles que envuelven a las endoteliales en los vasos sanguíneos, así como por un aumento de los mediadores inflamatorios y de la acumulación de proteína beta-amiloide. La administración a través del hipocampo de un oligonucleótido que reduce la expresión de Fli-1 protegió a los pericitos de la apoptosis inducida por la beta-amiloide, efecto que se asoció a una normalización del entorno inflamatorio, reducción de la acumulación amiloide y mejora tanto de la función de la barrera hematoencefálica como de la cognición. Hongkuan Fan, científico en el Departamento de Patología de la UCS y director del estudio, afirma que la mejora cognitiva inducida por el tratamiento sienta las bases para un futuro tratamiento de la EA a través de la modulación de Fli-1. En este sentido los investigadores ya están trabajando en el diseño de un ARN capaz de devolver a la normalidad los niveles de expresión de este factor de transcripción.

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