Los pacientes hospitalizados por COVID-19 presentan niveles más altos a corto plazo de proteínas sanguíneas que se sabe que aumentan con el daño neurológico que los pacientes sin COVID-19 diagnosticados de Alzheimer, según un estudio liderado por la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos).

Esta investigación, publicada en la revista ´Alzheimer´s & Dementia: The Journal of the Alzheimer´s Association´, se llevó a cabo durante dos meses a principios de la pandemia (marzo-mayo de 2020). Para determinar si los pacientes con COVID-19 corren un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer en el futuro, o si por el contrario se recuperan con el tiempo, habrá que esperar los resultados de los estudios a largo plazo.

El estudio encontró niveles más altos de siete marcadores de daño cerebral (neurodegeneración) en los pacientes con COVID-19 con síntomas neurológicos que en los que no los tenían, y niveles mucho más altos en los pacientes que murieron en el hospital que en los que fueron dados de alta y enviados a casa.

Un segundo análisis descubrió que un subconjunto de los marcadores de daño en los pacientes hospitalizados con COVID-19, a corto plazo eran significativamente más altos que en los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer, y en un caso más del doble.

"Nuestros hallazgos sugieren que los pacientes hospitalizados por COVID-19, y especialmente en aquellos que experimentan síntomas neurológicos durante su infección aguda, pueden tener niveles de marcadores de daño cerebral que son tan altos o más altos que los observados en pacientes con la enfermedad de Alzheimer", explica la autora principal, Jennifer A. Frontera.

El estudio identificó a 251 pacientes que, a pesar de tener una media de 71 años de edad, no presentaban ningún registro o síntoma de deterioro cognitivo o demencia antes de ser hospitalizados por COVID-19. Estos pacientes fueron divididos en grupos con y sin síntomas neurológicos durante su infección aguda por COVID-19, cuando los pacientes se recuperaron y fueron dados de alta o murieron.

El equipo de investigación también comparó, en la medida de lo posible, los niveles de marcadores del grupo de COVID-19 con los de los pacientes de Alzheimer. Ninguno de estos 161 pacientes de control (54 cognitivamente normales, 54 con deterioro cognitivo leve y 53 diagnosticados de enfermedad de Alzheimer) tenía COVID-19.

Las lesiones cerebrales se midieron mediante la tecnología de matriz de moléculas individuales (SIMOA), que puede rastrear los niveles sanguíneos diminutos de los marcadores de neurodegeneración en picogramos (una trillonésima parte de un gramo) por mililitro de sangre (pg/ml), cuando las tecnologías más antiguas no podían hacerlo.

Tres de los marcadores del estudio -la ubiquitina carboxi-terminal hidrolasa L1 (UCHL1), la tau total y la ptau181- son medidas conocidas de la muerte o inutilización de las neuronas, las células que permiten que las vías nerviosas transmitan mensajes.

Los niveles de la cadena ligera de neurofilamentos (NFL) aumentan con el daño a los axones, extensiones de las neuronas. La proteína ácida fibrilar glial (GFAP) es una medida del daño a las células gliales, que dan soporte a las neuronas.

Se sabe que las proteínas beta 40 y 42 amiloides se acumulan en los pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Los resultados de estudios anteriores sostienen que la tau total y la tau-181 fosforilada (p-tau) son también medidas específicas de la enfermedad de Alzheimer, pero su papel en la enfermedad sigue siendo objeto de debate.

Los marcadores sanguíneos del grupo de pacientes de COVID-19 se midieron en el suero sanguíneo (la parte líquida de la sangre que se ha hecho coagular), mientras que los del estudio sobre el Alzheimer se midieron en el plasma (la fracción líquida de la sangre que queda cuando se impide la coagulación).

Por razones técnicas, la diferencia significaba que los niveles de NFL, GFAP y UCHL1 podían compararse entre el grupo de COVID-19 y los pacientes del estudio de Alzheimer, pero la tau total, la ptau181, la beta amiloide 40 y la beta amiloide 42 sólo podían compararse dentro del grupo de pacientes de COVID-19 (con o sin síntomas neurológicos; con o sin muerte).

Además, la principal medida de daño neurológico en los pacientes de COVID-19 fue la encefalopatía metabólica tóxica, o EMT, con síntomas que van desde la confusión hasta el coma, y que es causada durante las infecciones graves por las toxinas generadas a medida que el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada (sepsis), los riñones fallan (uremia) y el suministro de oxígeno se ve comprometido (hipoxia).

En concreto, el aumento porcentual medio de los niveles de los siete marcadores en los pacientes hospitalizados con EMT en comparación con los que no presentaban síntomas neurológicos (figura 2 del estudio) fue del 60,5 por ciento. Para los mismos marcadores dentro del grupo COVID-19, el aumento porcentual medio al comparar a los que fueron dados de alta con éxito del hospital a casa con los que murieron en el hospital fue del 124 por ciento.