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Identificado el mecanismo de relapso en la leucemia linfoblástica de células B

Ciertas variantes del ARN del antígeno CD22 proporcionan resistencia a las terapias CAR-T y a inotuzumab ozogamicina.

14/01/2022

Científicos de la Universidad de Pennsylvania (UP) han descubierto el mecanismo por el que la leucemia linfoblástica de células B (LLB) deja de responder a las inmunoterapias dirigidas al antígeno CD22. Según los nuevos datos, el procesado del ARN de este antígeno de superficie puede excluir el segundo exón del ...

Científicos de la Universidad de Pennsylvania (UP) han descubierto el mecanismo por el que la leucemia linfoblástica de células B (LLB) deja de responder a las inmunoterapias dirigidas al antígeno CD22. Según los nuevos datos, el procesado del ARN de este antígeno de superficie puede excluir el segundo exón del gen, lo que resulta en la pérdida de su reconocimiento por parte de los linfocitos CAR-T anti-CD22 y por conjugados citotóxicos, tales como inotuzumab ozogamicina. Ambas terapias han alcanzado un remarcable éxito en la inducción de remisión de la LLB resistente a la quimioterapia, tanto en adultos como en pacientes pediátricos.

Sin embargo, una significativa proporción de pacientes sufre relapso asociado a la disminución de los niveles de CD22. Sarah Tasian, Profesora Asociada de Pediatría en la UP y co-directora del estudio, afirma que hasta ahora se desconocían las causas de este relapso, dado que el CD22 no desaparece completamente de la membrana celular. Las diferencias en el procesado molecular del ARN pueden surgir como consecuencia de mutaciones nuevas, o bien a través de procesos no mutacionales relacionados con la desregulación de proteínas de unión al ARN, asevera la investigadora. Tasian concluye indicando que las alteraciones del ARN del CD22 podrían ser biomarcadores útiles en la predicción de respuesta a inotuzumab en pacientes que todavía no han sido tratados con este agente.

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