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Diez mutaciones en el gen RAS mantienen la respuesta a los anti-EGFR en el cáncer colorectal

Un estudio señala la necesidad de redirigir la medicina personalizada hacia las mutaciones con impacto biofísico.

14/01/2022

Investigadores del Instituto Salk han descubierto que las mutaciones que afectan la capacidad de unión de las proteínas RAS a la neurofibromina (NF1) resultan en el mantenimiento de la sensibilidad del cáncer colorectal a los agentes anti-EGFR. Tradicionalmente, la presencia de cualquier mutación en el gen RAS ha sido considerada ...

Investigadores del Instituto Salk han descubierto que las mutaciones que afectan la capacidad de unión de las proteínas RAS a la neurofibromina (NF1) resultan en el mantenimiento de la sensibilidad del cáncer colorectal a los agentes anti-EGFR. Tradicionalmente, la presencia de cualquier mutación en el gen RAS ha sido considerada predictiva de falta de respuesta a este tratamiento. Sin embargo, un estudio previo ya había demostrado que los tumores portadores de la mutación KRAS G13D respondían a los anti-EGFR, debido a disminuida capacidad inhibitoria de esta forma mutante a la NF1, proteína que actúa como oncosupresor.

Esta observación ha llevado a los autores del actual estudio a examinar computacionalmente otras mutaciones que puedan tener el mismo efecto, identificando en el proceso hasta 10 de ellas. Edward Stites, director del estudio, afirma que la sensibilidad o resistencia de los tumores está directamente vinculada a esta interacción. Aunque los datos reportados son preclínicos, sugieren que los pacientes cuya enfermedad ha progresado después de diversas líneas de tratamiento podrían beneficiarse de un análisis genético para determinar la presencia o ausencia de este tipos de mutaciones, las cuales son consideradas biomarcadores biofísicos. En caso de presentar alguna de ellas, podrían ser tratados con cualquiera de los múltiples inhibidores del EGFR actualmente autorizados. No obstante, advierte Stites, se requieren ensayos clínicos que confirmen esta hipótesis.

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