Revisar lo publicado durante estos años entre el microbioma y la etiología de la enfermedad de Parkinson es el objetivo de un seminario top 10 que forma parte del programa científico de LXXIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Desde el Servicio de Neurología del Hospital de Basurto (Bilbao), Mar Carmona explica que la relación entre el intestino y el cerebro en la enfermedad de Parkinson "no es un moda", pues "hace 15 años que se describieron agregados de la sinucleína en los plexos nerviosos intestinales".

Años después, continúa, "se postularía que la patología sinucleína podría directamente transmitirse desde el intestino hasta el cerebro". "El sistema nervioso entérico y la inervación parasimpática son estructuras frecuentemente afectadas, incluso en etapas tempranas, por la patología sinucleína", agrega. "Desde luego que desde las primeras descripciones de la sintomatología que tienen nuestros pacientes con Parkinson, se conoce que sufren de estreñimiento y que esto ocurre desde fases prodrómicas".

Por tanto, esta relación no es nueva y es lo que ha dado lugar a estudiar algo mejor quienes son los protagonistas de esta relación. Así, "sabemos que uno de ellos es el nervio vago. Estudios de laboratorio en los que se ha inyectado fibrillas de sinucleína en el intestino de ratones determinan que este convierte la sinucleína endógena en patológica, y esta se transmite al cerebro. Esto produce síntomas de la enfermedad de Parkinson. La vagotomía, y por tanto, la falta de sinucleína, previenen estos cambios", señala.

Así las cosas, "el nervio vago es claramente un transmisor de información entre el intestino y el cerebro, incluyendo la posibilidad de la teoría priónica de la transmisión de agregados proteicas de sinucleína". Incluso la vagotomía podría tener efecto sobre la progresión de la enfermedad. Está claro que el nervio vago es protagonista, pero existen más actores que intervienen en este escenario en el que la relación se establece a través de un eje bidireccional intestino-cerebro (Brain Gut Axis). Aquí entran a formar parte las citocinas, los neurotransmisores, metabólicos bacterianos, el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y la vía endocrinológica".

Por tanto, "parece que la microbiota también juega un papel en la etiología de la enfermedad de Parkinson, pues es capaz de promover la agregación de la sinucleína y su dispersión al SNC, provocando sintomatología motora. Los ácidos grasos de cadena corta modulan la microglía y promueve la patología asociada a la EP. Al tiempo, la depleción de bacterias intestinales reduce la activación de la microglía. La microbiota intestinal de pacientes con Parkinson es capaz de inducir afectación motora en ratones".

Está claro que la microbiota-micriobioma es "una de las grandes revoluciones de la biomedicina" de las últimas décadas. "Cuando hablamos de micriobiota nos referimos a los trillones de microorganismos que residen en el organismo. Sin embargo, el término micrioboma se refiere al material genético de la microbiota. Ambos tienen un papel en la homeostasis del organismo, influyendo en el sistema nervioso central. De ahí el interés en el estudio de esta microbiota", relata.

Por otro lado, podemos decir que los genes que forman parte del microbioma son propios de cada uno, porque está "conformando por los genes que hereda, los lugares en los que hemos vivido, las medicinas que ha tomado, la comida que ha ingerido, los años que ha vivido y las manos que ha estrechado". De manera que, "aunque existe una diferencia entre los microbiomas, son similares, pues hay un núcleo común a nivel de función".

En este sentido, es uno de los factores de la etiología de la enfermedad de Parkinson, porque "parece que es capaz de promover o mediar los cambios en la sinucleína que se produce a nivel intestinal y esto dar lugar a la patología sinucleína, que sería la relacionada de la enfermedad".

Según concluyen diversos estudios, "los agregados de sinucleína podrían propagarse desde el SNP al SNC a través de diferentes rutas (incluyendo el bulbo olfatorio y el tracto gastrointestinal). Algunos casos de Parkinson se inician en el SNP, mientras que probablemente en otros casos la patología sinucleína se inicia en el sistema nervioso central" . Es tentador, comenta la especialista, "especular qué factores desencadenan la patología sinucleína en el TGI para el desarrollo del Parkinson". Lo que sí parece evidente es que "la disbiosis de la microbiota está presente en pacientes con EP en modelo animal y también en el ser humano".