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La acumulación de ADN tóxico puede desencadenar la degeneración macular

Nuevos hallazgos ofrecen información sobre cómo progresa la atrofia geográfica, una forma avanzada de degeneración macular relacionada con la edad, potencialmente cegadora.

30/09/2021

El ADN dañino se acumula en los ojos de los pacientes con atrofia geográfica, que consiste en una forma intratable y poco conocida de degeneración macular relacionada con la edad, destruye las células ...

El ADN dañino se acumula en los ojos de los pacientes con atrofia geográfica, que consiste en una forma intratable y poco conocida de degeneración macular relacionada con la edad, destruye las células vitales de la retina y puede llegar a causar ceguera, según revela una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (UVA).Dicha atrofia geográfica, la parte del ojo sensible a la luz.

Los nuevos hallazgos, publicados en la revista científica ´Science Advances´ ofrecen información sobre cómo progresa la atrofia geográfica. "Aunque sabíamos que la atrofia geográfica se expande con el tiempo, no sabíamos cómo ni por qué", señaló el Dr. Jayakrishna Ambati, del Departamento de Oftalmología y Centro de Ciencia de la Visión Avanzada de la UVA. "Nuestro hallazgo de que los niveles de ADNc de Alu tóxico en ojos humanos son más altos cuando existe atrofia geográfica proporciona una fuerte evidencia de que es responsable de esta expansión en el tiempo que conduce a la pérdida de la visión".

El Dr. Ambati,experto en degeneración macular y su equipo encontraron que esta destrucción es causada por la acumulación de ADN de Alu, que los investigadores descubrieron flotando en el citoplasma de las células, lo cual resultó sorprendente a los investigadores, ya que normalmente se piensa que el ADN está contenido dentro del núcleo celular.

A medida que el ADN de Alu se acumula en el ojo, desencadena una inflamación dañina a través de una parte del sistema inmunológico llamada inflamasoma. Los investigadores identificaron cómo se produce, descubriendo una faceta estructural previamente desconocida de Alu que desencadena el mecanismo inmunológico que conduce a la muerte de las células retinianas vitales.

Impulso a nuevos tratamientos

Ahí es donde podrían entrar los medicamentos contra el VIH llamados inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa o NRTI. El nuevo trabajo de los investigadores en ratones de laboratorio sugiere que estos medicamentos, o derivados más seguros conocidos como kamuvudinas, podrían bloquear la inflamación dañina y proteger contra la muerte de las células retinianas.

"Durante las últimas dos décadas, han fallado docenas de ensayos clínicos para la atrofia geográfica que se han dirigido a otras vías", señaló Ambati. "Estos hallazgos de los ojos de los pacientes proporcionan un fuerte impulso para una nueva dirección".

Este experto se mostró convencido que sus últimos hallazgos ofrecen pistas para realizar ensayos clínicos que prueben los medicamentos en pacientes con degeneración macular.

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