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La reducción del estrés sólido tumoral facilita el acceso de los linfocitos T a las metástasis ganglionares

Un estudio identifica el mecanismo de exclusión de las células inmunitarias en las lesiones nodales, estableciendo un potencial nuevo enfoque en la inmunoterapia.

Investigadores de las Universidades de Harvard y Boston han descubierto que el estrés sólido, causado por el crecimiento maligno en los ganglios linfáticos, evita la infiltración de los linfocitos en la lesión, como ...

Investigadores de las Universidades de Harvard y Boston han descubierto que el estrés sólido, causado por el crecimiento maligno en los ganglios linfáticos, evita la infiltración de los linfocitos en la lesión, como consecuencia de una reducción en el número de vénulas de endotelio alto (VEA). Las VEA son la vía por la que los linfocitos de sangre periférica entran a los ganglios, según afirma Timothy Padera, científico en el Departamento de Radiología Oncológica del Hospital General de Massachusetts y director del estudio.

La imposibilidad de alcanzar estas lesiones metastásicas impide que el sistema inmunitario pueda ejercer una acción antitumoral eficaz, prosigue Padera. Así lo demuestran experimentos realizados en tejidos de pacientes con cáncer de mama, colon y de cabeza y cuello, así como en ratones que espontáneamente desarrollan cáncer de mama inductores de metástasis ganglionares. En estas lesiones nodales la reducción del estrés sólido con losartán, un antihipertensivo común, aumentó 15 veces el número de linfocitos infiltrados, lo que sugiere que esta estrategia podría ser fácilmente implementable para evitar la exclusión linfocitaria en pacientes sometidos a inmunoterapia. Padera puntualiza que todavía está por determinar la contribución individual de cada componente de esta potencial nueva terapia oncológica, así como la posibilidad de que exhiba un efecto abscopal, con el consiguiente beneficio adicional

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