___Un estudio del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) revela el mecanismo por el que una dieta rica en grasas promueve la proliferación y función de las células madre intestinales, en las cuales tienen su origen las displasias y ulteriores procesos tumorigénicos en ese órgano. Aunque ya se había teorizado que el efecto de este tipo de dieta está vehiculizado por los receptores PPAR, los actuales datos demuestran que, en efecto, PPAR-delta y –gamma promueven estos cambios patológicos induciendo un programa metabólico de oxidación de ácidos grasos. La inhibición o disrupción del gen CPT1A, el cual controla este último proceso en la mitocondria, reduce el efecto pro-tumorigénico de la dieta, disminuyendo tanto la incidencia de nuevos tumores como la progresión de los ya existentes.

Miyeko Mana, científico en el Instituto de Investigación Oncológica Integrativa del MIT y primer autor del estudio, afirma que la proliferación de las células madre aumenta la probabilidad de que sufran mutaciones oncogénicas. La dependencia que los procesos tumorigénicos intestinales muestran con respecto de los ácidos grasos abre nuevas posibilidades terapéuticas, particularmente en la prevención del cáncer en individuos obesos, concluye el investigador.