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La regeneración muscular pasa por prevenir el acortamiento de los cromosomas en células madre

La actividad persistente de un factor de transcripción causa el principal rasgo patológico de la distrofia muscular de Duchenne.

Investigadores de las universidades de Texas y Pennsylvania han descubierto que la activación continuada del factor de transcripción NF-kappaB resulta en el acortamiento de los telómeros, o extremos de los cromosomas, en las células madre musculares (CMMs), lo que resulta en una reconstitución deficiente del tejido después de una lesión. ...

Investigadores de las universidades de Texas y Pennsylvania han descubierto que la activación continuada del factor de transcripción NF-kappaB resulta en el acortamiento de los telómeros, o extremos de los cromosomas, en las células madre musculares (CMMs), lo que resulta en una reconstitución deficiente del tejido después de una lesión. La activación persistente de NF-kappaB ha sido observada por los científicos tanto en ratones como en pacientes jóvenes con distrofia muscular de Duchenne (DMD), en los que el reservorio de CMMs responde de manera ineficiente frente al daño tisular. Los déficits asociados a la activación anómala de NF-kappaB serían consecuencia de la desregulación de Ku80, una proteína que participa en procesos de reparación del ADN.

Foteini Mourkioti, director del estudio, afirma que, a pesar de su impacto fisiológico, estas alteraciones no tienen ningún efecto sobre la capacidad proliferativa de las CMMs. La perturbación de la vía NF-kappaB ya había sido reportada en estudios previos en otros tipos de degeneración muscular y en la caquexia asociada al cáncer, siendo manifiesto que este factor de transcripción es esencial, no sólo en la miogénesis sino también en la modulación de la respuesta inmunitaria. Sin embargo, nunca antes se había descrito su papel en la regulación de los telómeros a través de un mecanismo diferente del de las proteínas clásicamente asociadas a este proceso, tales como Tert o Rap1. Los científicos planean utilizar la nueva evidencia para identificar potenciales enfoques terapéuticos en la DMD.

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