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Niveles bajos de N-acetilglucosamina podrían desempeñar un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple

En la esclerosis múltiple progresiva, los procesos neurodegenerativos se multiplican constantemente y provocan la muerte de cada vez más neuronas en el cerebro y en la médula espinal.

18/05/2021

Investigadores del Centro de Investigación Clínica y Experimental (ECRC), una institución conjunta de Charit -Universitätsmedizin en Berlín y el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular de la Asociación Helmholtz (MDC).junto con científicos de Estados Unidos y Canadá, han descubierto una molécula de azúcar cuyos niveles están reducidos. en la sangre ...

Investigadores del Centro de Investigación Clínica y Experimental (ECRC), una institución conjunta de Charit -Universitätsmedizin en Berlín y el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular de la Asociación Helmholtz (MDC).junto con científicos de Estados Unidos y Canadá, han descubierto una molécula de azúcar cuyos niveles están reducidos. en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple particularmente grave. Su descubrimiento podría allanar el camino para un nuevo enfoque terapéutico, informa el equipo en la revista médica ´JAMA Neurology´.

La esclerosis múltiple (EM) se manifiesta de manera particular en cada persona, por lo que algunos la llaman "la enfermedad de las mil caras", siendo la peor manifestación su forma crónica progresiva. A diferencia de la variante remitente-recurrente (EMRR) más común, en la que los pacientes a menudo no presentan síntomas durante meses o incluso años, los pacientes con la forma progresiva primaria de la enfermedad (EMPP) ven que su condición se deteriora constantemente sin remisiones.

Los enfoques terapéuticos actuales se basan en la suposición de que el sistema inmunológico está fallando y realizando un ataque inadecuado a la capa de mielina que rodea y aísla las ramas largas en forma de cables de las células nerviosas llamadas axones. "En la EM progresiva, los procesos neurodegenerativos se multiplican constantemente y hacen que mueran cada vez más neuronas en el cerebro y la médula espinal", según el Dr. Alexander Brandt, autor principal del estudio. "Sin embargo, todavía no sabemos qué causa exactamente esta variante de la enfermedad".

GlcNAc, biomarcador

Como exponen los investigadores, el azúcar simple N-acetilglucosamina (GlcNAc) podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la EM progresiva. Dentro de un organismo, GlcNAc y otras moléculas de azúcar se adhieren a proteínas en la superficie celular en forma de cadenas. Este mecanismo, que se conoce como glicosilación, controla varias funciones celulares mediante la formación de estructuras ramificadas a partir de estas cadenas de azúcar.

"Estudiamos a 120 personas y pudimos demostrar que, en esta forma particularmente grave de la enfermedad, hay concentraciones significativamente más bajas de N-acetilglucosamina en el suero sanguíneo que en personas sanas o pacientes con EM remitente-recurrente", explicó el Dr. Brandt.

"En otro estudio de 180 pacientes de Berlín con EM remitente recurrente o progresiva, también encontramos que los niveles séricos bajos de GlcNAc están asociados con el desarrollo de la forma progresiva de la enfermedad, discapacidad clínica y neurodegeneración", añade otro de los autores del estudio, el Dr. Michael Demetriou. "Esto abre posibles nuevas vías para identificar, en una etapa temprana, qué pacientes tienen un mayor riesgo de EM progresiva y ajustar su tratamiento en consecuencia".

Los investigadores esperan que GlcNAc no solo tenga potencial como un biomarcador adecuado para la EM progresiva, sino que también pueda allanar el camino para nuevas estrategias terapéuticas. "Nuestra esperanza es que podamos utilizar GlcNAc y el mecanismo de glicosilación asociado para promover la reparación de la mielina y así reducir la neurodegeneración", concluye el Dr. Brandt. Así, los científicos esperan poder realizar más estudios sobre la posible eficacia de este azúcar simple como terapia para la EM.

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