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Un fármaco experimental reduce la cardiomiopatía en la diabetes de tipo 2

Mejora la función diastólica y estimula la actividad del enzima limitante en la vía de utilización de la glucosa.

03/05/2021

Investigadores de la Universidad de Alberta (UA) han descubierto que la inhibición del factor de transcripción FoxO1 por el compuesto AS1842856 restablece el metabolismo de la glucosa en el miocardio, evitando con ello ...

Investigadores de la Universidad de Alberta (UA) han descubierto que la inhibición del factor de transcripción FoxO1 por el compuesto AS1842856 restablece el metabolismo de la glucosa en el miocardio, evitando con ello la cardiomiopatía, una de las complicaciones más comunes de la diabetes de tipo 2.

La participación de FoxO1 en la patología cardíaca se manifestó en animales deficientes en este gen, los cuales mostraron un incremento en la actividad de la piruvato deshidrogenasa (PDH), enzima limitante en la vía de la oxidación de la glucosa, y una mejora en la función diastólica. Un efecto similar pudo ser observado en corazones aislados de animales normales, incubados con AS1842856.

John Ussher, Profesor Asociado de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la UA y director del estudio, afirma que FoxO1 promueve la expresión de una quinasa que regula negativamente la PDH, lo que resulta en una ineficiente utilización de la glucosa por el miocardio. La intervención farmacológica restablece los niveles de sustratos energéticos, reduciendo así la probabilidad de daño miocárdico.

El investigador puntualiza que todavía es necesario identificar una diana más específica, ya que FoxO1 controla la expresión de una miríada de genes cuya función podría verse también afectada por inhibidores farmacológicos como AS1842856, cuyo mecanismo de acción tampoco ha sido completamente dilucidado.

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