investigadores del Hospital Universitario de Cleveland (EEUU) han descubierto una nueva forma de evitar que las células nerviosas del cerebro se deterioren después de una lesión cerebral traumática producida por un golpe brusco en la cabeza, El estudio, publicado recientemente en la revista Cell, reveló, además, un posible vínculo entre este tipo de lesiones y enfermedad de Alzheimer.

El hallazgo también produjo un nuevo biomarcador sanguíneo de la degeneración de las células nerviosas después de una lesión, lo cual es significativo porque existe una necesidad urgente de biomarcadores sanguíneos basados ​​en mecanismos que puedan diagnosticar la lesión cerebral y determinar su gravedad.

Antes de este estudio, se había informado previamente que una pequeña proteína en las células nerviosas, llamada tau, fue modificada por un proceso químico llamado acetilación en los cerebros post-mortem de pacientes con EA. Pero no se entendió cómo se produjo esta modificación, así como su papel en el proceso de la enfermedad.

"Normalmente, la proteína tau funciona en las células nerviosas para mantener la estructura apropiada del axón, que es la extensión de las células nerviosas necesaria para que las células nerviosas se comuniquen entre sí", explicó Andrew A. Pieper, MD, PhD, autor principal del estudio, Investigador del Harrington Discovery Institute (HDI) y Director del HDI Neurotherapeutics Center en University Hospitals (UH).

Los investigadores hallaron que dicha proteina aumentaba rápidamente en múltiples formas de lesión cerebral en ratones, y persistía crónicamente cuando no se trataba la degeneración de las células nerviosas. También mostraron que su aumento en el cerebro humano con Alzheimer se exacerbó aún más cuando el paciente tenía antecedentes de lesión cerebral.

Dado que la proteína tau se difunde libremente desde el cerebro a la sangre, los investigadores examinaron si la tau también podría estar elevada en la sangre después de una lesión cerebral traumática. En ratones, encontraron que los niveles sanguíneos de esta proteina se corresponden estrechamente con los niveles cerebrales, y que los niveles sanguíneos vuelven a la normalidad cuando los ratones eran tratados con terapias que reducen la tau cerebral y,por lo tanto, protegen las células nerviosas. Es de interés destacar que también encontraron que la proteina aumentaba significativamente en la sangre de pacientes humanos con traumatismo craneoencefálico.

Herramientas terapéuticas

Asimismo, hallaron que dos medicamentos aprobados por la FDA de la clase de AINE (medicamentos antiinflamatorios comúnmente utilizados como analgésicos), el salsalate y el diflunisal, eran potentemente neuroprotectores después de una lesión cerebral traumática en ratones. En relación con todos los demás AINE y distintos de su propiedad antiinflamatoria, estos dos fármacos inhiben la enzima acetiltransferasa en las células nerviosas que agrega el grupo acetilo a la proteína tau después de una lesión cerebral.

"Este trabajo tiene una serie de posibles implicaciones clínicas", explicó Edwin Vázquez-Rosa, PhD, coautor del estudio. "Primero, muestra que dichos fármacos proporcionan una actividad neuroprotectora previamente no identificada por este nuevo mecanismo, y que en el curso de la prescripción de estos medicamentos para indicaciones tradicionales, los pacientes también parecen estar relativamente protegidos de desarrollar enfermedades neurodegenerativas. En consecuencia, estos medicamentos también pueden ayudar a proteger a los pacientes lesionados de desarrollar Alzheimer"

Asimsimo, el trabajo proporciona un nuevo biomarcador sanguíneo de neurodegeneración en el cerebro después de una lesión cerebral traumática que podría aprovecharse para determinar la gravedad y la progresión del deterioro de las células nerviosas después de una lesión.